簡介：背景漿細(xì)胞性乳腺炎是一種慢性非細(xì)菌性的乳腺良性病變，近些年患者逐漸增多，但是臨床實(shí)際工作中缺少療效好、損傷小且治療時(shí)間短的治療方法。目的分析比較手術(shù)配合中藥口服較單一手術(shù)在病人術(shù)后乳房疼痛、外形改變及對(duì)心理情緒影響的差異，歸納總結(jié)出聯(lián)合治療的優(yōu)勢。試驗(yàn)設(shè)計(jì)采用隨機(jī)平行對(duì)照試驗(yàn)。病例來源南通三院乳腺外科。方法選取南通三院乳腺外科2015010120161130住院病人，共40例，為腫塊期漿細(xì)胞性乳腺炎患者。采用隨機(jī)平行對(duì)照的方式將40例患者分為兩組治療組（外科手術(shù)配合口服中藥）20例，對(duì)照組（單一手術(shù)）20例。兩組患者均知曉治療具體方案，并簽署治療知情同意書。觀察兩組患者治療21天后的乳房疼痛及情緒方面有無改善，乳房外形的變化，同時(shí)分別在一個(gè)月、三個(gè)月和六個(gè)月時(shí)對(duì)患者進(jìn)行訪問評(píng)估。結(jié)果40例患者全部治愈，治療組在情緒改善方面、疼痛緩解上優(yōu)于對(duì)照組，乳房外形改變以及術(shù)后復(fù)發(fā)率等指標(biāo)明顯低于對(duì)照組，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)的比較差異。結(jié)論針對(duì)漿細(xì)胞性乳腺炎，采取手術(shù)配合中藥口服的治療方法較單一手術(shù)治療，能明顯減輕患者疼痛感，改善焦慮情緒，減小乳房外形的改變，降低術(shù)后復(fù)發(fā)率，延長復(fù)發(fā)周期。

簡介：分類號(hào)密級(jí)UDC學(xué)號(hào)406529612335南昌大學(xué)碩士研究生南昌大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文AMPK對(duì)小鼠乳腺上皮細(xì)胞增殖和乳腺發(fā)育的影響THEEFFECTOFAMPKONTHEEPITHELIALPROLIFERATIONDEVELOPMENTOFMAMMARYGL柯榮柯榮培養(yǎng)單位（院、系）南昌大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院指導(dǎo)教師姓名、職稱羅志軍教授申請(qǐng)學(xué)位的學(xué)科門類基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)學(xué)科專業(yè)名稱神經(jīng)生物學(xué)論文答辯日期2015年5月20日答辯委員會(huì)主席評(píng)閱人2015年5月摘要II摘要摘要目的目的5’單磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）是真核生物中被公認(rèn)的能量調(diào)節(jié)感受器。本研究旨在構(gòu)建AMPKDOMINANTNEGATIVE轉(zhuǎn)基因小鼠，觀察AMPK活性抑制后對(duì)乳腺上皮細(xì)胞增殖及乳腺發(fā)育的影響，觀察AMPK激活劑二甲雙胍對(duì)乳腺發(fā)育的作用，探究是否有惡性化腫瘤的形成。方法方法1利用外源性ΑFLAG修飾AMPK突變片段構(gòu)建AMPKDOMINANTNEGATIVE轉(zhuǎn)基因鼠（以下簡稱DN），采用PCR及免疫組化的方法檢測靶基因和蛋白的表達(dá)以檢測轉(zhuǎn)基因鼠的構(gòu)建成功。2采用WHOLEMOUNT的方法，觀察比較430不同周齡、妊娠期5D10D17D及哺乳期2DDN和WT雌鼠乳腺全組織形態(tài)的變化情況；并通過HE以及PCNA染色進(jìn)一步觀察AMPK活性降低對(duì)小鼠乳腺上皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)及增殖的影響。3用5MGML濃度二甲雙胍腹腔注射4周齡、妊娠期5天和10天WT小鼠7天，WHOLEMOUNT觀察青春期導(dǎo)管的形態(tài)學(xué)變化。結(jié)果結(jié)果1RTPCR鑒定AMPKDN基因型，目的條帶為500BP。利用QPCR檢測ΑFLAG片段在小鼠乳腺中基因RNA水平的表達(dá)，顯示W(wǎng)T中并無表達(dá)。另外，免疫組化進(jìn)一步證實(shí)ΑFLAG蛋白在DN小鼠上皮細(xì)胞中表達(dá)，且PAMPK表達(dá)下降，提示轉(zhuǎn)基因鼠的構(gòu)建成功。2青春期，AMPK活性降低對(duì)小鼠乳腺導(dǎo)管的延伸和擴(kuò)展進(jìn)程無顯著變化，然而，5WDN小鼠中導(dǎo)管終端TEB逐漸增多，較WT小鼠差異有統(tǒng)計(jì)意義；5W、6W時(shí)，TEB面積均較WT組大，P005，其差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；同時(shí)，HE及PCNA顯示促進(jìn)成熟導(dǎo)管上皮的細(xì)胞增殖及增厚。妊娠期，DN和WT組乳腺發(fā)育無明顯區(qū)別，哺乳期DN小鼠腺泡內(nèi)腔大于WT小鼠，P005，其差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。3形態(tài)學(xué)上，二甲雙胍能抑制妊娠期初期乳腺導(dǎo)管發(fā)育。結(jié)論結(jié)論AMPKDOMINANTNEGATIVE（DN）轉(zhuǎn)基因鼠成功構(gòu)建；小鼠乳腺上皮AMPK

簡介：分類號(hào)密級(jí)UDC編號(hào)碩士學(xué)位論文HMAM及KI67在乳腺癌中的表達(dá)及臨床意義探討學(xué)位申請(qǐng)人人侯永強(qiáng)指導(dǎo)教師師劉金彪教授學(xué)科專業(yè)業(yè)外科學(xué)學(xué)位類別別醫(yī)學(xué)2012年3月摘要論文題目論文題目HMAM及KI67在乳腺癌中的表達(dá)及臨床意義探討在乳腺癌中的表達(dá)及臨床意義探討專業(yè)業(yè)外科學(xué)外科學(xué)研究生生侯永強(qiáng)侯永強(qiáng)指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師劉金彪劉金彪教授教授摘要目的目的通過檢測人乳腺球蛋白HUMANMAMMAGLOBIN，HMAM及細(xì)胞增殖核抗原KI67UCLEARASSOCIATEDANTIGENKI67在乳腺癌組織中的表達(dá)情況，探討這兩種蛋白在乳腺癌組織中的表達(dá)特點(diǎn)以及與相應(yīng)臨床病理特征的聯(lián)系，并且比較兩者之間的關(guān)系，從而預(yù)測及指導(dǎo)其在臨床中的應(yīng)用及研究乳腺癌的免疫治療。方法方法隨機(jī)選取本院152例乳腺癌病人作為實(shí)驗(yàn)組，同時(shí)選取30例乳腺良性病變纖維腺瘤周圍正常組織作為對(duì)照組，應(yīng)用免疫組化MAXVISIONTM法檢測HMAM及KI67在乳腺癌組及乳腺良性病變組織中的表達(dá)情況，比較其表達(dá)差異性及與臨床病理特征的關(guān)系，以及兩者之間的相關(guān)性。結(jié)果結(jié)果1HMAM在乳腺癌組及乳腺良性病變周圍正常組織中的表達(dá)率分別為513，000。其表達(dá)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。HMAM的陽性表達(dá)與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、組織學(xué)分級(jí)、臨床分期、人表皮生長因子受體HUMANEPIDERMALGROWTHFACTRECEPT，CERBB2有關(guān)P005。2KI67在乳腺癌組、乳腺良性病變周圍正常組織中的表達(dá)率分別為687、000。其表達(dá)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。KI67的陽性表達(dá)與臨床分期、腫瘤大小、ER、PR及CERBB2陽性情況有顯著相關(guān)性P005。3HMAM與KI67在乳腺癌組織中的表達(dá)進(jìn)行卡方檢驗(yàn)分析和非參數(shù)的SPEARMAN相關(guān)性分析時(shí)，相關(guān)系數(shù)為R0244，P0002，可以認(rèn)為HMAM的陽性表達(dá)與KI67的陽性表達(dá)之間具有正相關(guān)關(guān)系。結(jié)論結(jié)論1HMAM和KI67在乳腺癌中呈高表達(dá)，而正常乳腺組織中均不表達(dá)。HMAM和KI67的表達(dá)和乳腺癌的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，可作為評(píng)估乳腺癌分級(jí)、預(yù)后的參考指標(biāo)。

簡介：中圖分類號(hào)R7379單位代碼10660UDC616006學(xué)號(hào)10660S140018學(xué)科專業(yè)代碼100104密級(jí)公開貴州醫(yī)科大學(xué)2017屆碩士學(xué)位論文（科學(xué)學(xué)位）染色體染色體16Q16Q、17P17P遺傳學(xué)不穩(wěn)定與乳腺癌發(fā)生的關(guān)系遺傳學(xué)不穩(wěn)定與乳腺癌發(fā)生的關(guān)系THERELATIONSHIPBETWEENCHROMOSOMEINSTABILITYOF16Q17PPATHOGENESISOFBREASTCARCINOMA研究生趙娜導(dǎo)師徐澍副教授年級(jí)2014級(jí)專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)二〇一七年五月I貴州醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除了文中特別加以標(biāo)注引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫的成果作品。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。除與外單位合作項(xiàng)目將予以明確方式規(guī)定外，本研究已發(fā)表與未發(fā)表成果的知識(shí)產(chǎn)權(quán)均歸屬貴州醫(yī)科大學(xué)。本人完全意識(shí)到本聲明的法律后果由本人承擔(dān)。作者簽名（手寫）___________導(dǎo)師簽名（手寫）_______________________年____月____日____________年____月____日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)貴州醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本學(xué)位論文屬于（請(qǐng)?jiān)谝韵孪鄳?yīng)方框內(nèi)打“√”）1、保密□，在年解密后適用本授權(quán)書。2、不保密□。作者簽名（手寫）___________導(dǎo)師簽名（手寫）_______________________年____月____日____________年____月____日

簡介：碩士學(xué)位論文成骨細(xì)胞誘導(dǎo)對(duì)乳腺癌側(cè)群細(xì)胞生物學(xué)行為的影響及相關(guān)機(jī)制的初步探討楊曉寧指導(dǎo)教師姜軍教授導(dǎo)師組成員培養(yǎng)單位第三軍醫(yī)大學(xué)西南醫(yī)院乳腺中心申請(qǐng)學(xué)位類別碩士學(xué)術(shù)學(xué)位專業(yè)名稱外科學(xué)（普外）論文提交日期2013年5月論文答辯日期2013年5月答辯委員會(huì)主席駱成玉駱成玉評(píng)閱人劉寶華、厲紅元?jiǎng)毴A、厲紅元二〇一三年五月分類號(hào)分類號(hào)R7379密級(jí)公開學(xué)號(hào)2002010320學(xué)校代碼學(xué)校代碼90031目錄縮略語表1英文摘要3中文摘要6論文正文成骨細(xì)胞誘導(dǎo)對(duì)乳腺癌側(cè)群細(xì)胞生物學(xué)行為的影響及相關(guān)機(jī)制的初步探討8第一章前言8第二章成骨細(xì)胞誘導(dǎo)對(duì)乳腺癌側(cè)群細(xì)胞形態(tài)學(xué)及遷移能力的影響1021材料與方法1022結(jié)果1523討論1924小結(jié)21第三章成骨細(xì)胞誘導(dǎo)對(duì)乳腺癌側(cè)群細(xì)胞OPN、RUNX2、WNT1蛋白表達(dá)水平的影響2231材料與方法2232結(jié)果3033討論3334小結(jié)35全文結(jié)論36參考文獻(xiàn)37文獻(xiàn)綜述乳腺癌骨轉(zhuǎn)移機(jī)制的研究進(jìn)展45參考文獻(xiàn)52碩士研究生期間發(fā)表的論文60致謝61

簡介：目的觀察青年乳腺癌患者的臨床病理特征并觀察青年乳腺癌患者行TAC（多西他賽吡柔比星環(huán)磷酰胺）方案新輔助化療后的臨床療效及毒副反應(yīng)。通過對(duì)青年乳腺癌患者中達(dá)到病理完全緩解（PCR）的單因素及多因素分析，以期找到青年乳腺癌患者一般臨床資料和免疫組化指標(biāo)中可預(yù)測病理完全緩解的因素。方法回顧性分析2011年1月至2016年7月鄭大一附院乳腺外一科收治的年齡小于40歲的青年乳腺癌患者248名。所有患者均為于我科行乳腺腫塊微創(chuàng)旋切活檢術(shù)并于我院病理科確診為浸潤性乳腺癌的患者。248名患者均行24周期TAC（環(huán)磷酰胺500MGM2吡柔比星50MGM2多西他賽75MGM2）方案新輔助化療（藥物劑量根據(jù)身高體重計(jì)算）?；熎陂g記錄患者出現(xiàn)的不良反應(yīng)。24周期結(jié)束后行手術(shù)治療。術(shù)前評(píng)估臨床療效。根據(jù)術(shù)后常規(guī)病理結(jié)果統(tǒng)計(jì)PCR例數(shù)。采用卡方檢驗(yàn)和LOGISTIC回歸分析對(duì)青年乳腺癌患者的一般臨床特點(diǎn)（BMI、BSA、臨床分期）及IHC因子ER、PR、KI67、HER2、P53進(jìn)行單因素及多因素分析。所有的統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS170軟件進(jìn)行，一般臨床資料及ICH各指標(biāo)均采用卡方檢驗(yàn)。經(jīng)卡方檢驗(yàn)后P＜005的變量進(jìn)行多因素分析，采用向后逐步釋然比檢驗(yàn)方法，設(shè)置移除值為001。設(shè)置檢驗(yàn)水準(zhǔn)均為005。結(jié)果248例青年乳腺癌患者中，浸潤性導(dǎo)管癌196例（790％），浸潤性小葉癌9例（36％），其他髓樣癌、粘液腺癌等特殊類型浸潤性癌43例（174），臨床病理分期Ⅱ期159例（641），Ⅲ期89例（359）。腫瘤直徑25CM共213例（859），腫瘤直徑＞5CM共35例（141）。腋窩淋巴結(jié)無轉(zhuǎn)移者共141例（569），轉(zhuǎn)移13枚者62例（250），3枚以上者45例（181）。198例患者免疫組化結(jié)果完整，其中ER（缺失）67例338％，ER（≥1）131例662％。PR（缺失）58例293％，PR（≥1）140例707％。HER2（）60例303％，HER2138例（697）。P53陽性108例（545），KI67高表達(dá)145例（732）。LUMINAL型126例（636），TNBC型54例（273）。經(jīng)我院常規(guī)病理確診為浸潤性乳腺癌并完成標(biāo)準(zhǔn)24個(gè)周期TAC方案的青年乳腺癌患者共248人，術(shù)前采用影像學(xué)（超聲和乳腺鉬鈀）方法測量原發(fā)病灶的大小，248例患者中CR者75例（379），PR105例（530），SD15例（76），PD3例（15），RR為909。據(jù)術(shù)后常規(guī)病理結(jié)果示248名患者中獲得PCR患者共53人，PCR率為214。血液系統(tǒng)常見不良反應(yīng)為骨髓抑制，69（17248）出現(xiàn)粒細(xì)胞減少性發(fā)熱；105（26248）患者出現(xiàn)中至重度貧血，138（34248）患者出現(xiàn)肝功能異常，消化道癥狀發(fā)生率較高，占513（127248）；無化療毒副反應(yīng)致死亡病例。單因素分析中BMI＜24、BSA＜17、臨床分期II期、KI67過表達(dá)、TNBC、ER（）與PCR具有相關(guān)性。多因素分析中TNBC（463，95CI104618474）、KI67過表達(dá)（8201，95CI197034135）、臨床分期Ⅱ期（5011，95CI162620498）、BMI＜24（3179，95CI10229855）是PCR的獨(dú)立預(yù)測因素。結(jié)論1、青年乳腺癌患者中以浸潤性導(dǎo)管癌多見，三陰性乳腺癌比例較高。2、應(yīng)用TAC新輔助化療后病理完全緩解率高，毒副反應(yīng)可耐受。3、青年乳腺癌患者中BMI＜24、臨床分期Ⅱ期、三陰性乳腺癌、KI67高表達(dá)是新輔助化療后達(dá)到PCR的獨(dú)立預(yù)測因素。

簡介：天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺腫瘤淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)細(xì)胞因子的研究姓名呂明麗申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師張瑾20090501天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文患者再分為兩組，分析細(xì)胞因子的表達(dá)水平與遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移是否相關(guān)。從上述160例樣本中隨機(jī)挑選80例并重新選取80例新樣本篩選標(biāo)準(zhǔn)同前，檢測該160例血清樣本中IP10和MCP一1表達(dá)水平，驗(yàn)證該實(shí)驗(yàn)的重復(fù)性。研究結(jié)果1ILIRA，MIP1P在淋巴結(jié)陰性組陽性表達(dá)率高于淋巴結(jié)陽性組尸005。2IP一10，MCP一1在淋巴結(jié)陰性組的表達(dá)水平高于淋巴結(jié)陽性組且與患者受累淋巴結(jié)數(shù)目呈負(fù)相關(guān)P005。3根據(jù)短期隨訪過程中有無發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移分組發(fā)現(xiàn)MCP1在兩組的表達(dá)水平有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移組低于無遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移組。EOTAXIN和SCD40L在有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移組的陽性率也低于無遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移組P，O05。4對(duì)新組成的160例血清樣本中IP10和MCP1的檢測發(fā)現(xiàn)，二者表達(dá)水平在淋巴結(jié)陽性組和淋巴結(jié)陰性組有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異尸005，本實(shí)驗(yàn)具有可重復(fù)性。結(jié)論血清中MCP1，IP10，ILIRAMIP1P水平與患者淋巴結(jié)狀態(tài)相關(guān)。MCP1，EOTAXIN和SCD40L水平與患者有無遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移呈負(fù)相關(guān)。通過檢測血清中細(xì)胞因子的狀況對(duì)預(yù)測患者淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移幾率有一定的意義。LUMINEX液相蛋白芯片技術(shù)在大規(guī)模檢測多種細(xì)胞因子，研發(fā)新的血清預(yù)后標(biāo)志物及為乳腺癌生物治療提供新的靶點(diǎn)有著十分重要的作用。關(guān)鍵詞乳腺癌細(xì)胞因子轉(zhuǎn)移N

簡介：湖南師范大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌相關(guān)的泛素化蛋白質(zhì)組差異分析姓名畢登申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)指導(dǎo)教師王賢純梁宋平20090501ABSTRACTTHEUBIQUITINPROTEASOMEPROTEOLYTICPATHWAY，AMAJORPATHWAYFORPROTEINDEGRADATIONINCELLS，PLAYSACRITICALROLEINTHEPROTEINMETABOLISMSOABNORMALITYOFTHEUBIQUITINPROTEASOMEPROTE01YTICPATHWAYISCLOSELYRELATEDTOMANYDISEASES，ESPECIALLYCANCERINTHISRESEARCH，BYENRICHINGUBIQUITINATEDPROTEINSWITHP01YUBIQUITINAFFINITYBEADSFIRSTLY，ANDTHENSEPARATINGTHEMWITHONEDIMENTIONALSDSPAGEFOLLOWEDBYMASSSPECTROMETRICIDENTIFICATION，THEDIFFERENTIALUBIQUITINATEDPROTEINSBETWEENNORMALCELL1INEHBL一100ANDTUMORCEL1LINEMDAMB一231WERECOMPAREDASARESULT，TOTALSOF136DIFFERENTIALPROTEINSWEREIDENTIFIEDBYANALYZINGFUNCTIONSOFDIFFERENTIALPROTEINSANDREFERRINGTOOTHERRELATEDRESEARCHDATA，ITWASFOUNDTHATTHEDIFFERENTIALUBIQUITINATEDPROTEINS／ENZYMESWEREMAINLYINV01VEDIN1UBIQUITINPROTEASOMEPROTE01YTICPATHWAYFOREX鋤PLE，SPLICEISOFORM2OFE3UBIQUITINPROTEIN1IGASEUREB1WASONLYIDENTIFIEDINTUMORCELL2CELLCYCLE／APOPTOSISANDTRANSCRIPTION／TRANSLATION，SUCHASTACCLG1UTAMYLTRANSFERASEP382G4MITOTICCHECKPOINTPROTEINBUB3ASHLL3CELLSTRUCTUREFORMATION，INCLUINGSPECTRINHISTONE4DNAIII

簡介：‘II0S885福建醫(yī)科大學(xué)碩士研究生畢業(yè)論文SURVIVIN蛋白在乳腺浸潤性導(dǎo)管癌中的表達(dá)及其與TKL、P16的關(guān)系THEEXPRESSIONOFSURVIVINPROTEIN抽LNVASIVEDUCTALBREDSTCARCIN㈣ANDIBRELATIONSHIOWITHTKL、PI6所在院系基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院研究生陳秀嬌學(xué)科專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)導(dǎo)師張鵬飛教授許建華主任醫(yī)師研究起止日期2005年9月至2006年11月00六年十一月THEEXPRESSIONOFSURVIVINININVASIVEOUCTALBREASTCARCINOMAANDITSRELATIONSHIPWITHTKL、P16KBSTRACT【OBJECTIVE】TOTESTTHEEXPRESSIONOFSURVIVIN，TKLANDP16PROTEINSINTHEINVASIREDUCTALBREASTCARCINOMAANDDISCHSSITSSIGNIFICANCEOFCARCINOGENESISANDPROGRESSIONINBREASTCARCINOMA．【METHODS】THEEXPRESSIONOFSURVIVIN．P16ANDTKLPROTEINSWASDETECTEDBYIMMUNOHISOCHEMISTRYSPANDABCMETHODSIN50CASESOFINVASIVEDUCTALBREASTCARCINOMAANDOTHERSASSOCIATEDBREASTTISSUE．THERELATIONSHIPOFSURVIVINEXPRESSIONWITHDIFFERENTIATION，INVASION，METASTASISANDPROGNOSISOFINVASIVEDUCTALBREASTCARCINOMAWASANALYZED．THECORRELATIONOFTHEEXPRESSIONOFSURVIVINANDTKL，P16WASALSOANALYZED．【RESULTS】1．THEPOSITIREEXPRESSIONOFSURVIVINANDTKLPROTEINSINTHEINVASIVEDUCTALBREASTCARCINOMA，INTRADUCTALCARCINOMAINSITU，BENIGNLESIONANDNORMALBREASTTISSUEADJACENTTOCARCINOMASHOWSSIGNIFICANTDIFFERENCEPO．05．3．ITWASFOUNDTHATTHEPOSITIVEEXPRESSIONOFP16PROTEININTHEVARIETYGROUPSOFNORMALBREASTTISSUE，BENIGNLESIONANDINVASIVEDUCTALBREASTCARCINOMAWASDECREASED，BUTWASNOTCONSIDEREDSTATISTICALLYSIGNIFICANTPO．05．4．THEEXPRESSIONOFSURVIVINWASNOTRESPECTIVELYRELATEDTOTHATOFTKLANDP16PO．05．2

簡介：醫(yī)學(xué)碩士學(xué)位論文D2D24040在乳腺癌中的表達(dá)及臨床意義在乳腺癌中的表達(dá)及臨床意義D240INBREASTCANCERINCLINICALSIGNIFICANCE吳佳鵬吳佳鵬病理病理學(xué)與學(xué)與病理生理病理生理學(xué)延邊大學(xué)學(xué)校代碼10184分類號(hào)分類號(hào)密級(jí)UDC學(xué)號(hào)200602034延邊大學(xué)碩士學(xué)位論文D2D24040在乳腺癌中的表達(dá)及臨床意義在乳腺癌中的表達(dá)及臨床意義研究生姓名吳佳鵬培養(yǎng)單位延邊大學(xué)醫(yī)學(xué)部延邊大學(xué)醫(yī)學(xué)部指導(dǎo)教師姓名、職稱張玉華教授教授學(xué)科專業(yè)病理學(xué)與病理生理病理學(xué)與病理生理學(xué)研究方向腫瘤病理腫瘤病理

簡介：目的應(yīng)用計(jì)算機(jī)圖像定量分析技術(shù)，測量乳腺X線圖像上浸潤性導(dǎo)管癌和良性病變的分形維參數(shù)、異質(zhì)性參數(shù)及鈣化因子數(shù)據(jù)，探討這三種參數(shù)對(duì)于鑒別乳腺良惡性病變的價(jià)值，為建立乳腺X線圖像定量化計(jì)算機(jī)輔助診斷（COMPUTERAIDEDDIAGNOSIS，CAD）系統(tǒng)提供依據(jù)。方法2005年9月至2008年9月，經(jīng)病理證實(shí)的乳腺病變患者212例（其中浸潤性導(dǎo)管癌145例，纖維腺瘤52例，纖維囊性乳腺病15例）。采用美國通用電氣公司（GE）全數(shù)字化平板乳腺X線攝影機(jī)拍攝術(shù)前患側(cè)乳腺內(nèi)外斜位和頭尾位，檢查前所有患者均未進(jìn)行抗腫瘤治療，數(shù)據(jù)上傳至圖像存儲(chǔ)與傳輸系統(tǒng)工作站（PICTUREARCHIVINGCOMMUNICATIONSYSTEM，PACS），由兩位放射科醫(yī)師對(duì)乳腺病灶X線征象分析，意見有分歧時(shí)通過商量達(dá)成一致。采用IPP（IMAGEPROPLUS）軟件對(duì)原始乳腺X線圖像進(jìn)行預(yù)處理、分割、定位，并剪切出腫瘤區(qū)域，計(jì)算病灶圖像表面灰度的分形維參數(shù)、病灶內(nèi)部的異質(zhì)性參數(shù)及鈣化因子數(shù)值，并與術(shù)后病理對(duì)照評(píng)價(jià)乳腺良惡性腫瘤分形維參數(shù)、異質(zhì)性參數(shù)的差異和鈣化因子與腫瘤病理分級(jí)之間的相關(guān)性。所有數(shù)據(jù)采用SPSS100軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。連續(xù)性變量組間比較采用秩和檢驗(yàn)，P＜005有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果57例乳腺浸潤性導(dǎo)管癌患者和28例乳腺纖維腺瘤患者的X線圖像顯示的腫塊或結(jié)節(jié)進(jìn)行了分形維參數(shù)分析，發(fā)現(xiàn)乳腺浸潤性導(dǎo)管癌和纖維腺瘤的分形維參數(shù)DF的平均值分別為1204、1135，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0001），乳腺浸潤性導(dǎo)管癌圖像表面灰度的分形維數(shù)值大于纖維腺瘤圖像表面的分形維數(shù)值。44例乳腺浸潤性導(dǎo)管癌患者和27例乳腺纖維腺瘤患者的X線圖像顯示的病灶進(jìn)行了異質(zhì)性參數(shù)分析，發(fā)現(xiàn)乳腺浸潤性導(dǎo)管癌和纖維腺瘤的異質(zhì)性參數(shù)H的平均值分別為0444、0237，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0001），乳腺浸潤性導(dǎo)管癌內(nèi)部的異質(zhì)性數(shù)值大于纖維腺瘤內(nèi)部的異質(zhì)性數(shù)值。54例乳腺浸潤性導(dǎo)管癌患者（其中病理分級(jí)Ⅰ級(jí)9例、Ⅱ級(jí)27例、Ⅲ級(jí)18例）、10例纖維囊性乳腺病患者和14例纖維腺瘤患者的乳腺X線圖像進(jìn)行了回顧性鈣化因子分析，41例乳腺浸潤性導(dǎo)管癌患者（其中病理分級(jí)Ⅰ級(jí)2例、Ⅱ22例、Ⅲ級(jí)17例）、5例纖維囊性乳腺病患者和4例纖維腺瘤患者的乳腺X線圖像進(jìn)行了前瞻性鈣化因子分析，發(fā)現(xiàn)鈣化因子與乳腺腫瘤病理分級(jí)呈正相關(guān)。結(jié)論乳腺良惡性病變邊界的分形維參數(shù)、內(nèi)部的異質(zhì)性參數(shù)存在顯著差異，鈣化因子與乳腺腫瘤病理分級(jí)呈正相關(guān)。應(yīng)用分形維參數(shù)、腫瘤內(nèi)部異質(zhì)性參數(shù)及鈣化因子分析方法對(duì)于建立乳腺良惡性判斷的數(shù)學(xué)模型和CAD系統(tǒng)提供了有價(jià)值的參考。

簡介：學(xué)校代碼學(xué)校代碼分類號(hào)碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文（七年制臨床醫(yī)學(xué)碩士專業(yè)學(xué)位）（七年制臨床醫(yī)學(xué)碩士專業(yè)學(xué)位）抑瘤素抑瘤素M（OSMOSM）在乳腺癌患者血清中的表）在乳腺癌患者血清中的表達(dá)情況及其臨床意義達(dá)情況及其臨床意義研究生生楊斐宇楊斐宇指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師王伏生王伏生專業(yè)名稱專業(yè)名稱乳腺外科乳腺外科研究方向研究方向乳腺癌臨床乳腺癌臨床學(xué)位類型學(xué)位類型醫(yī)學(xué)碩士醫(yī)學(xué)碩士所在學(xué)院所在學(xué)院第二臨床醫(yī)學(xué)院第二臨床醫(yī)學(xué)院中國中國山西山西二零一四二零一四年五月十日學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明，所呈交的學(xué)位論文系在導(dǎo)師指導(dǎo)下本文獨(dú)立完成的研究成果。文中任何引用他人的成果，均已做出明確標(biāo)注或得到許可。論文內(nèi)容未包含法律意義上已屬于他人的任何形式的研究成果，也不包含本人已用于其他學(xué)位申請(qǐng)的論文或成果。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。本文如違反上述聲明，愿意承擔(dān)以下責(zé)任和后果1、交回學(xué)校授予的學(xué)位證書；2、學(xué)?？稍谙嚓P(guān)媒體上對(duì)作者本人的行為進(jìn)行通報(bào)；3、本文按照學(xué)校規(guī)定的方式，對(duì)因不當(dāng)取得學(xué)位給學(xué)校造成的名譽(yù)損害，進(jìn)行公開道歉。4、本人負(fù)責(zé)因論文成果不實(shí)產(chǎn)生的法律糾紛。論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解山西醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山西醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。本人離校后發(fā)表或使用學(xué)位論文或與該論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時(shí)，署名單位仍然為山西醫(yī)科大學(xué)。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名日期年月日指導(dǎo)教師簽名日期年月日（本聲明的版權(quán)歸山西醫(yī)科大學(xué)所有，未經(jīng)許可，任何單位及任何個(gè)人不得擅自使用

簡介：西南醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文中圖分類號(hào)中圖分類號(hào)R575R7379碩士學(xué)位論文乳腺乳腺癌化療相關(guān)性肝損傷的癌化療相關(guān)性肝損傷的相關(guān)因素研究相關(guān)因素研究院（系）、所院（系）、所臨床醫(yī)學(xué)院研究生姓名研究生姓名夏林玉學(xué)科、專業(yè)學(xué)科、專業(yè)外科學(xué)導(dǎo)師姓名導(dǎo)師姓名徐衛(wèi)云教授學(xué)位類型學(xué)位類型專業(yè)學(xué)位二〇一七年四月〇一七年四月西南醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌化療相關(guān)性肝損傷的相關(guān)因素研究中文摘要目的通過對(duì)收集的女性乳腺癌患者化療時(shí)的年齡、絕經(jīng)狀況、腫瘤的分子分型、細(xì)胞增殖抗原標(biāo)記物（KI67）的高低表達(dá)、腫瘤的病理學(xué)類型、腫瘤TNM分期、化療方案、化療類型、有無長期服藥史、乙肝病毒感染情況、有無脂肪肝、有無高血糖等因素進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)的分析，總結(jié)出乳腺癌患者化療過程中引發(fā)肝功能損傷的相對(duì)危險(xiǎn)因素和獨(dú)立危險(xiǎn)因素，建立乳腺癌患者化療期間肝功能損傷的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測模型，預(yù)測其化療期間發(fā)生肝功能損傷的風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)有高度發(fā)生肝功能損傷風(fēng)險(xiǎn)的患者提前預(yù)防肝功能損傷，重視化療期間的肝功能的監(jiān)測，及早采取預(yù)防及治療措施，對(duì)乳腺癌患者順利完成化療，提高疾病預(yù)后具有重要的臨床意義。方法收集2013年6月至2016年6月之間就診于綿陽市中心醫(yī)院乳腺外科的女性乳腺癌患者，共篩選出395例符合要求的病例，均為女性患者，均完成正規(guī)的乳腺癌術(shù)后化療，年齡25～76歲，平均年齡4882歲。395例患者第一次化療前肝功能檢測均正常，腫瘤TNM分期均為IIII期，均無吸煙飲酒史。統(tǒng)計(jì)記錄這些患者化療時(shí)的年齡、絕經(jīng)狀況、分子分型、KI67的表達(dá)高低、腫瘤的病理學(xué)類型、腫瘤TNM分期、化療方案、化療類型、有無長期服藥史、乙肝病毒感染情況、有無脂肪肝、有無高血糖等因素，建立數(shù)據(jù)庫，用SPSS200軟件對(duì)資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，檢驗(yàn)水

簡介：點(diǎn)擊查看更多支持向量機(jī)方法在乳腺腫塊分類中的應(yīng)用研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：碩士專業(yè)學(xué)位論文論文題目PERK12在乳腺癌組織中的表達(dá)水平及其意義研究生姓名王瑩指導(dǎo)教師姓名陶敏專業(yè)名稱腫瘤學(xué)研究方向乳腺癌的基礎(chǔ)與臨床論文提交日期2014年5月PERK12在乳腺癌組織中的表達(dá)水平及其意義中文摘要IPERK12在乳腺癌組織中的表達(dá)水平及其意義中文摘要目的目的細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（EXTRACELLULARSIGNALREGULATEDKINASE，ERK）信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在腫瘤的進(jìn)展過程中起有重要作用。本研究通過檢測PERK12及與腫瘤進(jìn)展和浸潤相關(guān)標(biāo)志物（CD34、LN等）在乳腺癌中的表達(dá)水平，探討其在乳腺癌發(fā)展中的作用。方法方法收集2010年1月至2012年9月乳腺癌患者腫瘤組織蠟塊76例，切片后行免疫組化染色，檢測乳腺癌患者癌組織標(biāo)本中PERK12的表達(dá)水平，分析PERK12水平與腫塊大小、淋巴結(jié)、TNM分期、CD34、LN、HER2、ER、PR等臨床病理因素的相關(guān)性，探討PERK12在乳腺癌發(fā)生發(fā)展中的意義和作用。結(jié)果結(jié)果（1）PERK12在乳腺癌組織中的表達(dá)水平與腫瘤TNM分期顯著相關(guān)（R0561P005）。（2）CD34在乳腺癌組織中廣泛表達(dá)，與PERK12水平正相關(guān)（R0284P005）。（3）LN在乳腺癌組織中表達(dá)與TNM分期成負(fù)相關(guān)，分期越高，LN表達(dá)越低，LN與PERK12水平負(fù)相關(guān)，即PERK12表達(dá)的越多，LN就越少，基底膜斷裂的就越多。結(jié)論結(jié)論（1）ERK通路異?；罨c乳腺癌生長和浸潤有關(guān)，可能參與了乳腺癌的發(fā)展過程，ERK通路可能通過促進(jìn)血管生成及降解基底膜發(fā)揮促進(jìn)乳腺癌進(jìn)展的作用。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞PERK12；CD34；層粘連蛋白LN；乳腺癌；作者者王瑩指導(dǎo)老師指導(dǎo)老師陶敏