簡介：分類號B84密級無學(xué)校代碼10414學(xué)號2012320011專業(yè)學(xué)位碩士研究生學(xué)位論文專業(yè)學(xué)位碩士研究生學(xué)位論文認(rèn)知診斷項目擬合檢驗及其應(yīng)用認(rèn)知診斷項目擬合檢驗及其應(yīng)用GOODNESSGOODNESSOFOFFITITEMTESTITSFITITEMTESTITSAPPLICATIONUNDERCOGNITIVEAPPLICATIONUNDERCOGNITIVEDIAGNOSISFRAMEWKDIAGNOSISFRAMEWK譚輝曄譚輝曄院所心理學(xué)院導(dǎo)師姓名蔡艷專業(yè)學(xué)位類別應(yīng)用心理碩士專業(yè)領(lǐng)域二○一五年五月I摘要認(rèn)知診斷測驗是知識或技能密集型測驗，它關(guān)注并反饋被試內(nèi)部心理加工過程，要獲取有效、準(zhǔn)確的診斷結(jié)果，繼而發(fā)揮其精細(xì)診斷并反饋的優(yōu)勢，其中很重要的一點就是必須確保模型與數(shù)據(jù)擬合。本文本著為認(rèn)知診斷研究及應(yīng)用者提供借鑒及方法學(xué)支持的目的，就認(rèn)知診斷模型資料擬合檢驗中的項目擬合檢驗統(tǒng)計量進(jìn)行了三方面研究研究一主要探討常用的項目反應(yīng)理論擬合檢驗統(tǒng)計量在認(rèn)知診斷領(lǐng)域中的可行性及偵查效果；在研究一的基礎(chǔ)上，研究二通過蒙特卡洛模擬系統(tǒng)比較這些項目擬合檢驗統(tǒng)計量在不同被試人數(shù)、測驗長度、屬性數(shù)目等因素下的偵測效果；隨后，研究三考察了這些項目擬合檢驗統(tǒng)計量在實際情景中的應(yīng)用。結(jié)果發(fā)現(xiàn)1項目反應(yīng)理論中常用的2、2G、2M、EQD、EQGD統(tǒng)計量的I類錯誤率和II類錯誤率均小于5，這表明這些指標(biāo)能夠有效偵測項目失擬，在認(rèn)知診斷領(lǐng)域中是可行的。2就各指標(biāo)在兩類錯誤上的具體表現(xiàn)而言I類錯誤率從小到大依次為EQDEQGD22G2M；II類錯誤率從小到大依次為22G2MEQDEQGD。32、2G、2M、EQD和EQGD統(tǒng)計量的偵查效果會受到被試人數(shù)、測驗長度、認(rèn)知屬性個數(shù)等因素的影響。其中，被試人數(shù)與2、2G、EQD和EQGD的I類錯誤率呈正比，與EQD和EQGD的II類錯誤率呈反比；增加測驗長度有助于降低五種指標(biāo)的I類錯誤率，但對II類錯誤率影響不大；隨屬性數(shù)目的增加，EQD和EQGD的I類錯誤率下降，但I(xiàn)I類錯誤率上升，2和2G的兩類錯誤率均呈現(xiàn)下降趨勢。4當(dāng)測驗項目的屬性被錯誤標(biāo)定時，2、2G、2M、EQD和EQGD均能有效測查出失擬項目。其中，2M測查效果最好，其次為EQD和EQGD，2和2G的測查效果相對較差。

簡介：目的本研究對蒙特利爾認(rèn)知評估量表MOCA中文版進(jìn)行初步臨床研究，主要觀察其在國內(nèi)應(yīng)用于篩查中度以上認(rèn)知功能障礙患者的效度、信度及敏感度，為其在國內(nèi)的臨床應(yīng)用提供客觀依據(jù)。目前國內(nèi)未見相關(guān)臨床研究報導(dǎo)。方法以王煒等的中文版為藍(lán)本，選取2007年6月2007年12月在重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院康復(fù)科和神經(jīng)內(nèi)科住院的腦部疾病患者、非腦部疾病患者及陪護(hù)人員52例，分為2組對象進(jìn)行測試。其中病例組N22為腦部疾病患者，同時伴有記憶減退主訴且MMSE初篩≤23分者視為中度以上認(rèn)知功能障礙，男12例，女10例，年齡543±155歲。對照組N30為非腦部疾病的住院患者和陪護(hù)人員，男13例，女17例，年齡486±135歲。兩組患者年齡與教育程度相當(dāng)。分別用MOCA和MMSE評定2組對象。將MOCA結(jié)果與MMSE結(jié)果作相關(guān)性檢驗，驗證MOCA中文版的效度；對MOCA作2名評定員之間的相關(guān)性分析ICC，檢驗其重復(fù)測試信度；對2組評定對象之間MOCA的結(jié)果進(jìn)行MANNWHITNEY檢驗，測試其敏感度。結(jié)果MOCA和MMSE評定結(jié)果高度相關(guān)R0902，P＜0001。MOCA各項內(nèi)容測試2名評定員之間ICC0913～1000。病例組和對照組的MOCA總分分別為1182±423和262±264分，兩者間差異有顯著性意義P＜001。結(jié)論MOCA中文版具有良好的效度、信度和敏感度，可用于國內(nèi)中度以上認(rèn)知功能障礙患者的初篩；同時需進(jìn)一步修改完善命名及抽象子項目，以適應(yīng)國內(nèi)的文化背景。

簡介：流感病毒INFLUENZAVIRUS是引起人類呼吸道感染及引起人類死亡的主要病因之一。人類曾多次遭受過流感病毒大流行1918年H1N1亞型，1957年H2N2亞型，1968年H3N2亞型，1977年H1N1亞型。至今人類仍然無法征服流感病毒。快速檢測及接種疫苗被認(rèn)為是控制并清除流感病毒經(jīng)濟(jì)有效的手段。實時熒光定量PCR檢測流感病毒具有快速、特異性高的特點，但花費昂貴，不適合大面積推廣；當(dāng)前使用的疫苗有流感減毒疫苗、滅活疫苗、裂解疫苗等，這些疫苗能夠在人體中產(chǎn)生保護(hù)性抗體，但是都有一定的缺陷，如減毒疫苗具有毒力回復(fù)的潛在性危險，而后兩種卻很難產(chǎn)生細(xì)胞免疫應(yīng)答。因此，迫切需要研制一種快速的檢測流感病毒的方法及新型有效的疫苗。當(dāng)前發(fā)表的許多文章都證實了流感病毒糖蛋白抗原的保護(hù)性作用，在這些糖蛋白抗原中，血凝素HA的作用相當(dāng)重要。HA具有免疫原性，抗血凝素抗體可以中和流感病毒，是主要的保護(hù)性抗原。因此，針對HA蛋白的重要性，以GENBANK公布的ACALIFNIA052009H1N1流感病毒HA基因為目的基因，從GENBANK數(shù)據(jù)庫中下載HA基因序列，進(jìn)行全基因合成，將人工合成的甲型H1N1流感病毒的HA基因克隆到原核表達(dá)載體PET30A上，構(gòu)建重組表達(dá)質(zhì)粒，并轉(zhuǎn)化ECOLIBL21DE3，以IPTG對重組菌BL21DE3PETHA進(jìn)行誘導(dǎo)表達(dá)，表達(dá)產(chǎn)物HISHA融合蛋白通過變復(fù)性后純化。WESTERNBLOT試驗結(jié)果表明表達(dá)產(chǎn)物HISHA融合蛋白能特異性地與人甲型H1N1流感患者陽性血清反應(yīng)，證明表達(dá)產(chǎn)物HISHA融合蛋白具有免疫反應(yīng)活性。利用該HISHA融合蛋白的建立檢測抗體的ELISA方法，并探究ELISA方法的最適宜條件，ELISA方法的適宜條件為原核表達(dá)產(chǎn)物HISHA融合蛋白以1ΜG孔包板，檢測血清的稀釋度為180到1640間；以建立的ELISA檢測300份人源血清樣品，陽性血清數(shù)量為74份，陽性率為2467％，并與商品化試劑盒進(jìn)行對比，符合率為9865％，對比試驗說明建立的ELISA方法具有可行性。將人工合成的甲型H1N1流感病毒的HA基因克隆到PFASTBAC1轉(zhuǎn)移載體，轉(zhuǎn)化DH5A，然后在含KAN抗生素的LB平板上挑取陽性菌落，得到的重組轉(zhuǎn)移質(zhì)粒PFASTBACHA，再提取陽性克隆質(zhì)粒轉(zhuǎn)化到含桿狀病毒穿梭載體BAC的受體菌ECOLIDH10BAC中，發(fā)生轉(zhuǎn)座作用，在含慶大霉素、卡那霉素、四環(huán)素3種抗生素和XGALIPTG的LB培養(yǎng)板上，篩選出白色菌落得到重組穿梭載體BACHA。經(jīng)PCR鑒定為陽性后，采用陽離子脂質(zhì)體法轉(zhuǎn)染到SF9昆蟲細(xì)胞獲得重組桿狀病毒，通過IFA、SDSPAGE及WESTERNBLOT試驗證實在SF9細(xì)胞中HA蛋白得到表達(dá)。血凝試驗結(jié)果表明表達(dá)產(chǎn)物HA蛋白血凝價為116，血凝試驗證實真核表達(dá)產(chǎn)物具有生物活性。將真核表達(dá)的HA蛋白以100ΜG只的劑量，通過皮下注射BALBC小鼠，探討其免疫原性，ELISA檢測免疫小鼠血清的抗體效價，結(jié)果顯示，二免14天，HA蛋白免疫組的抗體效價與空白對照組之間呈現(xiàn)顯著差異P005。HA蛋白免疫小鼠血清血凝抑制試驗血凝抑制價為116。ELISPOT檢測免疫小鼠分泌細(xì)胞因子IL4和IFNΓ脾臟淋巴細(xì)胞，結(jié)果顯示產(chǎn)生IFNΓ的分泌細(xì)胞少于產(chǎn)生IL4的分泌細(xì)胞，PRISM軟件包分析表明，兩者存在顯著差異P005，免疫小鼠體內(nèi)趨向于TH2為主的免疫應(yīng)答。

簡介：目的探討中藥玉屏風(fēng)散防治小鼠單皰病毒性角膜炎HERPETICSIMPLEXKEMTITIS，HSK的作用機制。方法BALBC小鼠60只按隨機數(shù)字表隨機分為健康對照組、治療組和模型組。采用角膜劃痕法將I型單純皰疹病毒HERPESSIMPLESVIRUSTYPE1HSV1接種于治療組和模型組40只BALBC小鼠角膜建立小鼠單純皰疹病毒性角膜炎HSK模型。治療組予以玉屏風(fēng)散水煎液灌胃模型組予以生理鹽水灌胃；健康對照組只做角膜劃痕，相同室內(nèi)環(huán)境下自由飲食飲水。建模后第1、3、5、7、14天比較觀察三組的發(fā)病情況、死亡率及臨床特征，并于第14天采用雙抗體夾心法酶聯(lián)免疫吸附實驗ELISA檢測三組小鼠血清中自細(xì)胞介素2IL2、白細(xì)胞介素4IL4和Γ干擾素IFNΓ水平。結(jié)果模型組及治療組小鼠均感染HSV1發(fā)病，玉屏風(fēng)散治療組小鼠病死率為15％，模型組病死率為1667％，兩組死亡率統(tǒng)計學(xué)上無顯著差異，顯示玉屏風(fēng)散不影響HSK的死亡率。ELISA檢測結(jié)果顯示模型組小鼠血清中IL4水平較健康對照組顯著增高P001；IL2、IFNΓ水平較健康對照組顯著降低P005。玉屏風(fēng)散治療組小鼠治療后，血清IL4水平較模型組顯著降低P001，而IL2、IFNΓ水平顯著增加P005。結(jié)論HSV1感染小鼠角膜后可導(dǎo)致血清IL4明顯升高，IL2、IFNΓ明顯降低，玉屏風(fēng)散治療HSK小鼠后血清IL4降低，IL2、IFNΓ水平升高，恢復(fù)了TH1TH2細(xì)胞因子的平衡，減輕病損，促進(jìn)疾病早期愈合，并減少復(fù)發(fā)。

簡介：復(fù)旦態(tài)堂盟堂焦途塞慢病毒介導(dǎo)SMAD7基因?qū)悄ぴ鲋撑c纖維化的抑制作用STUDYOILLENTIVIRALMEDIATEDSMAD7GENEINTERFERENCEAGAINSTCORNEALSTROMALPROLIFERATIONANDFIBROSIS復(fù)旦大學(xué)附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院專業(yè)眼科學(xué)博士研究生王惕導(dǎo)師褚仁遠(yuǎn)教授導(dǎo)師組成員周行濤教授瞿小妹教授戴錦暉教授20LO年4月中文摘要英文摘要英文縮略詞表目錄第一部分大鼠SMAD7基因慢病毒載體的構(gòu)建與鑒定第二部分體外SMAD7慢病毒對角膜基質(zhì)細(xì)胞增殖與纖維化的抑制作用第三部分體內(nèi)SMAD7慢病毒對角膜增殖與纖維化的抑制作用全文結(jié)論全文參考文獻(xiàn)綜述致謝46173748089589

簡介：浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院博士學(xué)位論文腺病毒介導(dǎo)的BCLXLSHRNA治療結(jié)腸癌的研究姓名朱洪波申請學(xué)位級別博士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師何超20080405

簡介：近年來，手足口病在世界多個地區(qū)，尤其是亞洲爆發(fā)并流行，且其感染和死亡率逐年增高，危害十分嚴(yán)重。腸道病毒71ENTEROVIRUS71，EV71是手足口病H，F(xiàn)OOT，MOUTHDISEASE，HFMD的主要病原體，以感染嬰幼兒為主，其感染常伴隨神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，嚴(yán)重可導(dǎo)致兒童死亡。因此，EV71的分子生物學(xué)研究，預(yù)防及治療EV71感染的藥物開發(fā)，已成為當(dāng)前病毒學(xué)研究領(lǐng)域的熱點。MIRNAS是在真核生物中發(fā)現(xiàn)的一類內(nèi)源性長度約為22個核苷酸單鏈非編碼RNA，通過降解靶MRNA分子或抑制靶基因MRNA的翻譯，參與轉(zhuǎn)錄后基因表達(dá)的調(diào)控過程。已經(jīng)證實MIRNAS在很多生物學(xué)過程中起著重要的作用，越來越多的研究表明MIRNAS還參與調(diào)控病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)的感染和復(fù)制過程，本文對MIRNAS在宿主細(xì)胞內(nèi)調(diào)控EV71病毒的復(fù)制的作用進(jìn)行了研究。首先構(gòu)建了MIRNAS靶基因篩選系統(tǒng)。我們在LUCIFERASE雙檢測體系的PMIR載體插入待檢基因，如果插入的基因序列能被細(xì)胞內(nèi)的MIRNAS靶向調(diào)控，報告基因的表達(dá)將發(fā)生變化。通過實驗，我們發(fā)現(xiàn)插入EV71病毒5’UTR基因的PMIR載體，報告基因的表達(dá)下降了25倍左右。進(jìn)一步將5’UTR基因打斷成260BP左右的片段，同樣進(jìn)行檢測，發(fā)現(xiàn)5’UTR11270片段使LUCIFERASE的表達(dá)下降了25倍左右，所以推測5’UTR1片段可能是MIRNAS的作用靶標(biāo)。隨后我們利用在線分析軟件，預(yù)測可能作用于5’UTR1基因片段的MIRNAS，選擇其中的MIR373和MIR5425P合成MINICS，檢測MIRNAS對5’UTR1基因片段的作用，結(jié)果顯示，二者都可以下調(diào)報告基因的表達(dá)。但MIRNAS分子對5’UTR1基因的調(diào)控作用是否可以體現(xiàn)在EV71病毒的復(fù)制過程中為此，我們選擇了MIR373和MIR5425P做了進(jìn)一步研究。我們在RD細(xì)胞中轉(zhuǎn)染MIRNASMINICS，6H后感染EV71病毒。利用WESTERNBLOT和REALTIMEPCR實驗檢驗病毒的復(fù)制情況。結(jié)果顯示，MIR373和MIR5425P可以抑制EV71病毒在RD細(xì)胞中的復(fù)制。但是MIR373和MIR5425P的具體作用機制還有待進(jìn)一步研究。本論文的另一部分內(nèi)容是進(jìn)行抗EV7L病毒復(fù)制的先導(dǎo)化合物的篩選。新藥的發(fā)現(xiàn)路徑大致為化合物庫的合成和靶的開發(fā)，高通量的篩選，選出有希望的先導(dǎo)化合物，接下來進(jìn)行先導(dǎo)化合物的最優(yōu)化，臨床實驗直到新藥的上市。本實驗由武漢大學(xué)提供6種化學(xué)合成的醫(yī)藥中間體，3，4二甲氧基苯甲酸甲酯METHYL3，4DIMETHOXYBENZOATE，3，4二甲氧基苯乙酸甲酯METHYL3，4DIMETHOXYPHENYLACETATE，D對羥基苯甘氨酸甲酯METHYLD4HYDROXYPHENYLGLYCINATE，4氯苯甘氨酸R4CHLOPHENYLGLYCINE，3，4二羥基苯乙酸甲酯METHYL3，4DIHYDROXYPHENYLACETATATE，4氯2異丙基5甲苯酚4CHLO5METHYL21METHYLETHYLPHENOL以及2種五肽化合物P010157和首先通過WESTERNBLOT進(jìn)行篩選，發(fā)現(xiàn)3，4二羥基苯乙酸甲酯對EV71在RD細(xì)胞中的復(fù)制具有明顯的抑制效果。接下來利用MTT法初步檢測3，4二羥基苯乙酸甲酯的細(xì)胞毒性，結(jié)果表明CC50為00726ΜGΜL，細(xì)胞毒性較低。REALTIMEPCR檢驗3，4二羥基苯乙酸甲酯對EV71病毒復(fù)制的影響，當(dāng)終濃度為001ΜGΜL時對EV71病毒復(fù)制的抑制率為7683±247％。以上結(jié)果表明3，4二羥基苯乙酸甲酯對EV71病毒在RD細(xì)胞中的復(fù)制具有抑制作用。感染EV71病毒的一日齡ICR乳鼠注射3，4二羥基苯乙酸甲酯，生長狀態(tài)明顯好于陽性對照組，REALTIMEPCR檢測3，4二羥基苯乙酸甲酯對EV71病毒在乳鼠體內(nèi)的復(fù)制具有很好的抑制效果。以上結(jié)果證明3，4二羥基苯乙酸甲酯是一種具有開發(fā)潛力的抗EV71病毒復(fù)制藥物，但具體的作用機制還有待進(jìn)一步研究，并且還需要根據(jù)EV71病毒的基因組特點，優(yōu)化3，4二羥基苯乙酸甲酯的結(jié)構(gòu)，合成效果更好的衍生物。采用同樣的思路對比2種五肽化合物的實驗結(jié)果，WESTERNBLOT發(fā)現(xiàn)P010157能夠抑制EV71病毒在RD細(xì)胞中的復(fù)制，CC50大約可達(dá)到1557378ΜGΜL。REALTIMEPCR結(jié)果顯示，當(dāng)P010157終濃度為01ΜGΜL時對EV71病毒復(fù)制的抑制率為9184±204％。以上結(jié)果說明P010157具有很好的開發(fā)價值。本文從MIRNAS和小分子化合物兩方面研究了它們對EV71病毒在宿主細(xì)胞中復(fù)制的調(diào)控作用，有了初步的研究結(jié)果，為利用MIRNAS和小分子化合物抑制EV71病毒復(fù)制的相關(guān)研究提供了有價值的參考。

簡介：暨南大學(xué)暨南大學(xué)碩士學(xué)位論文士學(xué)位論文題名（中英對照）慢性腦缺血導(dǎo)致血管重塑、血流動力學(xué)變化、神經(jīng)元變性和認(rèn)知功能損傷CHRONICCEREBRALHYPOPERFUSIONINDUCESVASCULARPLASTICITYANDHEMODYNAMICSBUTALSONEURONALDEGENERATIONANDCOGNITIVEIMPAIRMENT作者姓名井珍指導(dǎo)教師姓名黃立安，阮奕文及學(xué)位、職稱博士主任醫(yī)師，教授學(xué)科、專業(yè)名稱神經(jīng)病學(xué)學(xué)位類型專業(yè)學(xué)位論文提交日期2015年4月15日論文答辯日期2015年6月1日答辯委員會主席曾進(jìn)勝教授論文評閱人學(xué)位授予單位和日期I中文摘要中文摘要目的探究慢性腦缺血大鼠在缺血前后動態(tài)血流變化、血管新生、細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化以及認(rèn)知功能改變。方法采用分步雙側(cè)頸總動脈結(jié)扎法制作慢性腦缺血模型。缺血前后分別用3DASL技術(shù)測定雙側(cè)頂葉皮層、紋狀體和小腦區(qū)域腦血流（CBF）值；MRA顯示大鼠腦大動脈系統(tǒng)及測量椎動脈直徑和面積；HE染色觀察小腦顆粒細(xì)胞在慢性腦缺血前后變化情況；CD34、IBA1和GFAP免疫熒光染色觀察微血管、小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞變化情況；水迷宮評估大鼠慢性腦缺血前后認(rèn)知功能改變。結(jié)果皮層、紋狀體和小腦部位的CBF值在右側(cè)頸總動脈結(jié)扎（RCCAO）后即出現(xiàn)明顯下降，一直維持到缺血后2WK，然而在缺血后3WK6WK恢復(fù)至基態(tài)水平。椎動脈在雙側(cè)頸總動脈結(jié)扎后開始擴張直到缺血后6WK。微血管數(shù)量在缺血后2WK4WK呈下降狀態(tài)，而6WK呈上升狀態(tài)。皮層、紋狀體部位神經(jīng)元變性發(fā)生在缺血后的2WK6WK，但膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量在缺血后4WK見明顯增加。缺血前后小腦顆粒細(xì)胞層厚度無明顯變化。水迷宮結(jié)果表明缺血時間越長，大鼠的認(rèn)知功能越差。結(jié)論慢性腦缺血可引起代償機制以維持正常腦血流灌注，然而這種代償還不足以阻止缺血引起的神經(jīng)元變性和認(rèn)知功能損傷。關(guān)鍵詞雙側(cè)頸總動脈結(jié)扎；腦血流；椎動脈；血管新生；神經(jīng)元變性

簡介：沖突監(jiān)測理論是當(dāng)前解釋沖突干擾效應(yīng)產(chǎn)生機制的主要觀點，而這一理論最重要的經(jīng)驗性證據(jù)即是一致性順序效應(yīng)CONGRUENCYSEQUENCEEFFECT，簡稱CSE，即不一致試次INCONGRUENTTRAIL，如SSHSS之后的沖突效應(yīng)不一致試次的反應(yīng)時減去一致試次的反應(yīng)時顯著地小于一致試次CONGRUENTTRAIL，如SSSSS后的沖突效應(yīng)。先前的研究在明確了一致性順序效應(yīng)的存在后，為了對此效應(yīng)做了更加深入的探索，有研究者對沖突所引起的控制范圍進(jìn)行了思考這種控制究竟是局部的還是整體的假設(shè)實驗中包含了一個以上的任務(wù)類型，若控制是整體的，那么不管當(dāng)前進(jìn)行的是何種任務(wù)，監(jiān)測到的任意的沖突信號即不論是哪一種任務(wù)中的沖突將被傳送到所有活躍的任務(wù)表征，從而引起認(rèn)知控制。這樣的過程是非常高效的，因為只要監(jiān)測到任意的沖突，就可以對所有的任務(wù)進(jìn)行調(diào)節(jié)。若控制是局部的，那么在監(jiān)測到某種沖突后，認(rèn)知系統(tǒng)則僅對監(jiān)測到?jīng)_突的這一個任務(wù)進(jìn)行調(diào)節(jié)，而不影響其他任務(wù)。這是由于沖突監(jiān)測系統(tǒng)不僅是對沖突進(jìn)行監(jiān)測，同時也對沖突的來源進(jìn)行識別。近來，一些行為研究采用不同的任務(wù)范式考查了沖突控制的范圍。然而，對于沖突引發(fā)的認(rèn)知控制究竟是局部的還是整體的這一問題，在前人的研究中還存在激烈的爭論。本研究發(fā)現(xiàn)，已有采用整合交叉任務(wù)范式來探索認(rèn)知控制范圍的研究其刺激反應(yīng)集均為2，這樣將無法去除特征整合的作用，從而對一致性順序效應(yīng)造成影響。為了更加系統(tǒng)地對沖突引發(fā)的認(rèn)知控制的范圍進(jìn)行了探索，本研究將同時考慮刺激反應(yīng)集大小和任務(wù)類型兩個因素。實驗一采用刺激反應(yīng)集為2的FLANKER任務(wù)與SIMON任務(wù)整合的交叉任務(wù)范式，其結(jié)果表明一致性順序效應(yīng)既存在于任務(wù)內(nèi)，又存在于任務(wù)間，即認(rèn)知系統(tǒng)的控制是整體的。實驗二采用刺激反應(yīng)集為2的STROOP任務(wù)與SIMON任務(wù)整合的交叉任務(wù)范式，結(jié)果表明，一致性順序效應(yīng)僅存在于任務(wù)內(nèi)，不存在于任務(wù)間，即認(rèn)知系統(tǒng)的控制是局部的。為了去除特征整合的影響，實驗三和實驗四分別采用FLANKER任務(wù)與SIMON任務(wù)整合，STROOP任務(wù)與SIMON任務(wù)整合的交叉任務(wù)范式，將刺激反應(yīng)集增加到4，結(jié)果均表明一致性順序效應(yīng)僅存在于任務(wù)內(nèi)，不存在于任務(wù)間，支持認(rèn)知系統(tǒng)的控制是局部的這一觀點即不同類型的沖突其認(rèn)知控制的過程是相互獨立且平行存在的。由于沖突監(jiān)測理論并未對沖突引發(fā)的控制過程做詳細(xì)的論述，因此，本研究結(jié)果是對沖突監(jiān)測理論的擴展。再加之沖突監(jiān)測理論被認(rèn)為是對認(rèn)知控制機制的解釋較有影響力的理論，因此，當(dāng)前的研究對于認(rèn)知控制機制的探索有一定的理論意義。此外，本研究系統(tǒng)地對沖突引發(fā)的認(rèn)知控制的范圍進(jìn)行了探索，并且提出在這一研究中去除特征整合效應(yīng)的重要性，對于采用此范式研究中存在的分歧具有一定的參考價值。

簡介：背景與目的丙型肝炎病毒是一條有包膜的單股正鏈RNA病毒，屬于丙型肝炎病毒屬黃病毒科，是丙型肝炎的主要病原體。慢性感染常常演變成肝硬化和肝細(xì)胞癌。目前尚無針對HCV的預(yù)防或治療性疫苗，較為認(rèn)可的治療方案是干擾素聯(lián)合應(yīng)用利巴韋林，但治療的病毒學(xué)應(yīng)答率僅在50％左右。因此，尋找更為安全有效的抗HCV治療方法已成為迫在眉睫的問題。HCV基因治療方法己成為近幾年來的研究熱點，分子技術(shù)如反義核酸以及RNA干擾技術(shù)在基礎(chǔ)和臨床研究方面己取得了一些進(jìn)展。為探討反義核酸對HCV的作用，本研究構(gòu)建重組HCV復(fù)制子真核表達(dá)質(zhì)粒PHCVEGFP并在HUH7細(xì)胞中復(fù)制表達(dá)，再通過反義EGFP轉(zhuǎn)染觀察其對HCV復(fù)制的影響，為尋找新的抗HCV方法提供有效平臺和實驗依據(jù)。方法1用增強型綠色熒光蛋白EGFP基因替代HCV基因組中的包膜基因（E1和E2），體外構(gòu)建重組HCV復(fù)制子真核表達(dá)質(zhì)粒PHCVEGFP經(jīng)限制性內(nèi)切酶酶切分析和測序結(jié)果證明重組HCV復(fù)制子中未發(fā)生EGFP和HCV編碼區(qū)讀碼框架改變。2脂質(zhì)體介導(dǎo)轉(zhuǎn)染人肝癌細(xì)胞系HUH7細(xì)胞，熒光顯微鏡觀察和半定量RTPCR方法證實該重組HCV復(fù)制子在HUH7真核細(xì)胞中能有效復(fù)制并表達(dá)EGFP蛋白。3以人肝癌HUH7細(xì)胞株為研究對象，脂質(zhì)體介導(dǎo)將PHCVEGFP和反義EGFP質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染HUH7細(xì)胞，同時設(shè)三組對照組正義EGFP和HCVEGFP復(fù)制子質(zhì)粒、HCVEGFP復(fù)制子質(zhì)粒、未轉(zhuǎn)染質(zhì)粒的空白對照，熒光顯微鏡和WESTERNBLOT檢測EGFP蛋白表達(dá)，半定量RTPCR檢測HCVRNA的復(fù)制情況。結(jié)果1酶切和測序證明正確構(gòu)建了重組真核表達(dá)質(zhì)粒HCVEGFP，并證實該質(zhì)粒能在HUH7真核細(xì)胞中正確表達(dá)和有效復(fù)制。（2反義EGFP質(zhì)粒轉(zhuǎn)染組的EGFP蛋白表達(dá)較對照組明顯下調(diào)，HCVRNA的復(fù)制較對照組顯著減少P結(jié)論1成功構(gòu)建了HCVEGFP的真核表達(dá)質(zhì)粒載體，并在HUH7細(xì)胞中表達(dá)，為在HUH7細(xì)胞模型中進(jìn)一步研究HCV的復(fù)制和致病機制提供了有效技術(shù)平臺。2反義EGFP能抑制HCV的復(fù)制和蛋白表達(dá)，為探索抗HCV治療提供了可行性和實驗依據(jù)。

簡介：蘇州大學(xué)碩士學(xué)位論文基于ERP技術(shù)的說謊認(rèn)知研究姓名連紅杰申請學(xué)位級別碩士專業(yè)發(fā)展與教育心理學(xué)指導(dǎo)教師何華20090401ARESEARCHOFLYINGCOGNITIONWITHEVENTRELATEDPOTENTIALTECHNOLOGYABSTRACTARESEARCHOFLYINGCOGNITIONWITHEVENTRELATEDPOTENTIALTECHNOLOGYABSTRACTINORDERTOSTUDYHOWRTRESPONSETIMEANDACACCURACYCANDIFFERENTIATETHEDIFFERENCESBETWEENLIEANDTRUEBYEXPERIMENTMETHOD；TOCOMPAREHOWPICTURE，SENTENCEANDWORDRESULTINTHEDIFFERENCEOFBEHAVIORALANDERPSRESULTSWHICHAREACTIVATEDBYLIEANDTRUETASK；TOEXPLOERWHICHPARTOFCEREBRATAKESPARTINTHELYINGPROCESSING，ANDTOSUPPLYEXPERIMENTDATASFOREXPLAININGWHATISTHELYINGPROCESSINGTHEPRESENTSTUDIESISWITHINSUBJECTSDESIGN，F(xiàn)IFTEENUNDERGRADUATEVOLUNTEERSTAKEPARTINOUREXPERIMENTSANDPERFORMASERIESOFSTROOPLIKETASK，THENALLTHEDATASARECOMPUTEDBYREPEATEDMEASURESANOVASINORDERTOCOMPARETHEBEHAVIORALANDERPSEVENTRELATEDPOTENTIALSDATASOFLIEWITHTHATOFTRUEBETWEENPICTURE，SENTENCEANDWORDTHEBEHAVIORALDATASSHOWTHATLIETASKSPRODUCESIGNIFICANTLYMUCHLONGERRTTHANTHATOFTRUETASKS，BUTTHEACISMUCHLOWERSIGNIFICANTLYTHENPICTUREWORDSENTENCEINTHERTSENTENCEWORDPICTUREINTHEACTHEERPSDATASSHOWTHATLIEANDTRUEEEGHAVETHESAMECURVETRAITS，NAMELYTHEYALLCONTAINONENLOOWHICHPOTENTIALISABOUT100MSANDONEP200WHICHPOTENTIALISABOUT180MSCOMPONENT；LATESLOWWAVECOMPONENTPRODUCEONEBIGGESTNEGATIVEWAVEPEAKBY400MS，ANDKEEPINGAMORENEGATIVETENDENCYINLIEEEG，THENLASTTO1200MSLATEREXCEPTFORWORDMATERIAL，THEOTHERSALLPRODUCESIGNIFICANTDIFFERENCESBETWEENLIETASKANDTRUETASK，ONPPREFRONTALCORTEX，ANTERIORCENTRALCONVOLUTION，PARIETALISCORTEX，PARTSOFTEMPORALISGYRIFURTHERMORE，THESEDIFFERENCESINSENTENCEMATERIALISLATERFOR250MSTHANTHATINPICTUREACCORDINGTOABOVEANALYSISABOUTDATAS，WECARLCOMETOASFOLLOWINGCONCLUSIONSRTANDACISEFFECTIVEANDRELIABLEINDIFFERENTIATINGWHICHISALIEORATRUE，INADDITION，MAYBEPICTUREISTHEBESTMATERIALFORDETECTINGDECEPTION；THEPROCESSINGOFLIEISTHESAMEASTHATII

簡介：第二軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文淀粉樣前體蛋白可溶性Q片段與睡眠的相關(guān)性及潛在的認(rèn)知保護(hù)作用SOLUBLEAMYLOIDPRECURSORPROTEINALPHACORRELATIONWITHSLEEPANDUNDERLYINGCOGNITIVEPROTECTION研究生張鵬指導(dǎo)教師趙忠新教授導(dǎo)師組成員趙瑛教授周暉教授培養(yǎng)單位學(xué)科專業(yè)黃流清教授賀斌教授長征醫(yī)院神經(jīng)病學(xué)夏斌教授王文昭教授獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是我個人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作。除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。本人承擔(dān)本聲明的法律責(zé)任。學(xué)位論文作者簽名徉∥參日期20126月6日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)聲明本人完全了解第二軍醫(yī)大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，第二軍醫(yī)大學(xué)有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)第二軍醫(yī)大學(xué)可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入中國學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫、中國優(yōu)秀博碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫等數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索。可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書學(xué)位論文作者簽名貉L暢日期2012年6月6日孫娩∞導(dǎo)師簽名紗盡1

簡介：點擊查看更多貫葉連翹提取物對甲型流感病毒的作用及免疫調(diào)節(jié)機制的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的機體天然免疫系統(tǒng)在抵御HIV感染中發(fā)揮重要作用，APOBEC3GAPOLIPOPROTEINBMRNAEDITINGENZYME，CATALYTICPOLYPEPTIDELIKE3G是新發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞內(nèi)天然免疫因子，具有抑制HIVVIF缺失病毒HIV△VIF復(fù)制的能力。VIFVIRIONINFECTIVITYFACT是HIV1病毒的調(diào)節(jié)蛋白之一，以細(xì)胞依賴方式在新生病毒的組裝、釋放或者成熟階段增加其感染性。體外實驗顯示，APOBEC3G通過誘導(dǎo)HIV△VIF病毒逆轉(zhuǎn)錄過程中生成的CDNA，將胞嘧啶脫氨基轉(zhuǎn)變?yōu)槟蜞奏?，誘導(dǎo)病毒基因組DNA的致死性突變而抑制病毒復(fù)制。但當(dāng)病毒VIF蛋白存在時，可通過阻止APOBEC3G組裝入病毒顆粒以及誘導(dǎo)泛素化降解等途徑來拮抗APOBEC3G。當(dāng)VIF重要氨基酸位點發(fā)生改變時，其對APOBEC3G的降解作用明顯減弱或完全喪失。方法1研究對象由河南省疾病預(yù)防與控制中心以及中國醫(yī)科大學(xué)艾滋病研究所艾滋病確認(rèn)實驗室經(jīng)WESTERNBLOT試驗確認(rèn)為陽性，未經(jīng)抗病毒治療的HIVAIDS患者。調(diào)查與采血前征得患者同意，并簽訂知情同意協(xié)議?；颊哐獫{標(biāo)本病毒核酸經(jīng)套式聚合酶鏈反應(yīng)擴增GAGPOL區(qū)，序列測定和分析確定為B亞型。根據(jù)HIVAIDS患者感染時間和CD4T細(xì)胞數(shù)量分為緩慢進(jìn)展組SLOWPROGRESS，SP感染時間＞10年，未經(jīng)抗病毒治療，CD4T細(xì)胞數(shù)量＞500個ΜL；典型進(jìn)展HIV組HIV感染時間＞5年，CD4T細(xì)胞數(shù)量介于200～500個ΜL，無艾滋病指征性疾病；典型進(jìn)展AIDS組AIDS感染時間＞5年，CD4T細(xì)胞數(shù)＜200個ΜL，和或合并艾滋病指征性疾病。HIV抗體陰性健康對照來自河南省。2CD4T淋巴細(xì)胞計數(shù)應(yīng)用美國BECTONDICKINSON公司的流式細(xì)胞儀FACSCALIBUR測定CD4、CD8、CD3T淋巴細(xì)胞絕對值。將20ΜLCD4CD8CD3TRITEST試劑加入CD4絕對計數(shù)管，加入50ΜL抗凝血，室溫避光15MIN，加入免洗溶血素450ΜL，室溫避光15MIN，F(xiàn)ACSMULTISET軟件檢測并進(jìn)行自動分析。3病毒載量測定用200ΜL病人血漿采用標(biāo)準(zhǔn)版模板制備法提取RNA，采用ROCHE公司HIV1MONIT15COMMERCIALKIT在COBASAMPLIC自動載量儀上以RTPCR方法測定病毒載量。HIV病毒載量經(jīng)LOG10對數(shù)轉(zhuǎn)化后用于統(tǒng)計分析。4標(biāo)準(zhǔn)品質(zhì)粒的構(gòu)建取健康人EDTA抗凝全血5ML，常規(guī)提取外周血PBMC。采用QIAGEN公司的RNEASYMINIKIT提取細(xì)胞總RNA。取1ΜG總RNA，按照PROMEGA公司的IMPROMⅡTMREVERSETRANIONSYSTEM說明書逆轉(zhuǎn)錄合成CDNA。PCR擴增APOBEC3G和GAPDH開放讀碼框架全長，PCR產(chǎn)物經(jīng)回收純化后克隆到PGEMT載體，轉(zhuǎn)化到DH5Α感受態(tài)菌中，藍(lán)白篩選后獲得陽性克隆，測序驗證，純化重組質(zhì)粒，紫外分光光度計定量后根據(jù)分子量換算為分子拷貝數(shù)，10倍系列稀釋質(zhì)粒制備質(zhì)粒標(biāo)準(zhǔn)品。5實時定量PCR檢測APOBEC3GMRNA水平取健康對照和HIV感染者EDTA抗凝全血10ML，常規(guī)提取外周血PBMC。采用QIAGEN公司的RNEASYMINIKIT提取細(xì)胞總RNA。選用PROMEGA公司的IMPROMⅡTMREVERSETRANIONSYSTERM和隨機引物逆轉(zhuǎn)錄合成CDNA。APOBEC3GNM021822和內(nèi)參GAPDHNM0020463特異性探針序列為FAMGCAACCAGGCTCCACATAAACACGGNFQ；FAMGGACTCATGACCACAGTCCATGCCANFQ。25ΜL實時PCR反應(yīng)體系2TAQMANRUNIVERSALPCRMASTERMIX125ΜL，20TAQMANGENEEXPRESSIONASSAY125ΜL、無RNASEDNASE水925ΜL、CDNA2ΜL。應(yīng)用ABI7500實時PCR儀進(jìn)行檢測，反應(yīng)條件50℃2MIN，95℃10MIN，95℃15S、60℃1MIN40循環(huán)。APOBEC3G和GAPDHMRNA絕對拷貝數(shù)由系列稀釋的質(zhì)粒構(gòu)建的標(biāo)準(zhǔn)曲線獲得，每份標(biāo)本設(shè)2個復(fù)孔結(jié)果取均值。6WESTERNBLOT方法檢測PBMC中APOBEC3G蛋白量將PBMC置于冰上，加入裂解液，充分裂解細(xì)胞后，4℃，12000RPMMIN離心20MIN，將上清吸到另一個EPPENDF管中，LOWRY法蛋白定量。加入3上樣BUFFER混合，煮沸5分鐘，冷卻后取50ΜG蛋白進(jìn)行SDSPAGE電泳。然后通過半干式轉(zhuǎn)印到硝酸纖維素膜上，脫脂奶粉封閉，按預(yù)染標(biāo)記的分子量剪裁轉(zhuǎn)印膜，分別加入兔抗人APOBEC3G1200、GAPDH12000一抗，37℃孵育1H，4℃過夜，洗膜，加入HRP標(biāo)記的羊抗兔二抗，37℃30MIN，ECL發(fā)光顯色，圖像采集及分析處理。7套氏聚合酶鏈反應(yīng)NESTPCR擴增HIV1前病毒VIF全長及序列分析1套氏聚合酶鏈反應(yīng)NESTPCR擴增HIV1前病毒VIF基因取每例感染者全血1ML，應(yīng)用QIAAMPBLOODKITQIAGEN提取前病毒基因組DNA。取5ΜLDNA進(jìn)行NESTPCR擴增。外側(cè)引物序列為PO15GAAGCCATGCATGGACAGGT，VIF2AGGCTGACTTCCTGGATG。內(nèi)側(cè)引物序列為VIF3CATAAAAGTAGTGCCAAGAAGAAAAG，VIF4TCTTAAGCTCCTCTAAAAGCTC。取PCR產(chǎn)物于1％瓊脂糖凝膠電泳，經(jīng)與MARKER比對，確認(rèn)所需片段，用QIAQUIKGELEXTRACTIONKIT試劑盒純化基因片段。將純化后的PCR產(chǎn)物，以VIF3、VIF4為測序引物，使用美國APPLIEDBIOSYSTEM公司的BIGDYETERMINATSEQUENCING試劑盒和ABI377型DNA測序儀進(jìn)行測序。2VIF核苷酸和氨基酸序列特征分析下載HIV序列庫WWWHIVLANLGOV中各亞型國際、國內(nèi)HIV1VIF序列，用BIOEDIT軟件包中CLASTALW程序?qū)ο螺d序列及測得序列進(jìn)行排列比對。以PHYLOGENY工具鄰位相連法NEIGHBJOINING生成系統(tǒng)進(jìn)化樹。使用TRANSLATION程序?qū)⒑塑账嵝蛄蟹g成蛋白質(zhì)的氨基酸序列并與標(biāo)準(zhǔn)序列進(jìn)行比對，分析各氨基酸位點的變化。8體外SF33感染PBMC和IFNΑ刺激實驗FICOLL密度梯度離心法分離健康人和HIV感染者PBMC，常規(guī)培養(yǎng)于含10％小牛血清的RPMI1640培養(yǎng)液中37℃，5％CO2。實驗組細(xì)胞分別感染500TCID50的SF33和或加入終濃度為100UML、400UML、800UML的IFNΑ，于培養(yǎng)不同時間點收集培養(yǎng)上清于20℃凍存，用于P24檢測；同時收集孔內(nèi)細(xì)胞于15ML離心管，1000RPMMIN離心10分鐘，PBS洗滌2次，棄盡上清，分別提取細(xì)胞總RNA和蛋白，用于APOBEC3G的MRNA和蛋白檢測。9培養(yǎng)上清P24檢測采用BIOMERIEUX公司P24ELISA檢測試劑盒，嚴(yán)格按照說明書操作。10、統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS130統(tǒng)計軟件包進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料結(jié)果以均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示，病毒載量經(jīng)LOG10對數(shù)轉(zhuǎn)換后用于統(tǒng)計學(xué)分析。研究對象不同分組APOBEC3G表達(dá)差異采用單因素方差分析，并進(jìn)行均數(shù)兩兩比較；表達(dá)水平與CD4T細(xì)胞數(shù)量、病毒載量的相關(guān)性采用PEARSON相關(guān)分析。組間氨基酸取代頻率的差異比較采用FISHERS精確概率檢驗。氨基酸位點有無取代兩組間CD4T細(xì)胞數(shù)和病毒載量的組間比較采用均數(shù)T檢驗。結(jié)論1中國HIVAIDS患者外周血單個核細(xì)胞APOBEC3G表達(dá)水平與疾病進(jìn)展密切相關(guān)；高水平的APOBEC3G對感染HIV后疾病緩慢進(jìn)展具有保護(hù)作用。2中國HIVAIDS患者HIV1VIF與APOBEC3G作用的重要氨基酸位點相對保守。VIF序列中V7A取代與低病毒載量、高CD4T細(xì)胞數(shù)有關(guān)；F39V取代與高病毒載量、低CD4T細(xì)胞數(shù)有關(guān)。該位點氨基酸改變不影響APOBEC3G表達(dá)水平，提示F39V取代和V7A取代可能是與APOBEC3G表達(dá)水平無關(guān)的影響疾病進(jìn)程的病毒學(xué)因素。3IFNΑ能夠誘導(dǎo)HIV感染者PBMC中APOBEC3GMRNA和蛋白的表達(dá)，且與病毒復(fù)制抑制密切相關(guān)。

簡介：浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文新型溶癌腺病毒SG511BECN對白血病細(xì)胞殺傷的機制研究姓名李璐申請學(xué)位級別碩士專業(yè)內(nèi)科血液學(xué)指導(dǎo)教師孟海濤20100201浙江大學(xué)碩一1學(xué)位論文中文摘要第二部分溶癌腺病毒SG511BECN誘導(dǎo)白血病細(xì)胞自噬性死亡的機制研究。目的探討SG511BECN抗白血病效應(yīng)，通過體外試驗證實SG511BECN可誘導(dǎo)白血病細(xì)胞發(fā)生自噬性死亡，而對正常細(xì)胞幾無影響。在此基礎(chǔ)上進(jìn)一步探討其潛在作用機制。從而為白血病治療提供更具靶向性的基因一病毒療法。方法流式細(xì)胞術(shù)檢測SG511對各種白血病細(xì)胞株的感染效率。通過熒光顯微鏡觀察微管相關(guān)蛋白1輕鏈3LC3的表達(dá)來檢測其可否誘導(dǎo)白血病細(xì)胞自噬，并進(jìn)一步通過WESTERNBLOT免疫印跡法檢測LC3表達(dá)水平的變化。運用免疫熒光技術(shù)鑒定細(xì)胞中BECLIN一1的定位關(guān)系。應(yīng)用小干擾技術(shù)通過WESTERNBLOT、熒光顯微鏡檢測耐紫外線相關(guān)基因表達(dá)蛋白UVRAG表達(dá)水平的改變來探討SG511BECN誘導(dǎo)自噬發(fā)生的潛在機制，并進(jìn)一步通過MTT法檢測UVRAGSIRNA處理后的白血病細(xì)胞生長增殖情況。熒光顯微鏡觀察活性氧物質(zhì)ROS的表達(dá)變化檢測SG511BECN誘導(dǎo)的白血病細(xì)胞自噬發(fā)生過程中ROS所發(fā)揮的作用。MTT法測定SG511BECN對K562的細(xì)胞毒性及對正常外周血單個核細(xì)胞的毒性。MTT法測定使用ROS抑制劑TRION處理白血病細(xì)胞后，細(xì)胞的生長情況。結(jié)果I體外試驗中SG511可有效感染白血病細(xì)胞株。2SG51卜BECN可有效誘導(dǎo)白血病細(xì)胞株LC3K562自噬并伴隨LC3II的表達(dá)，隨作用時間的延長自噬現(xiàn)象逐漸減低。3當(dāng)SG511BECN感染細(xì)胞后定位于細(xì)胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上。4用UVRAGSIRNA處理SG511BECN作用過的LC3K562細(xì)胞株后，綠色自噬熒光明顯減少，并且MTT結(jié)果顯示白血病細(xì)胞得到保護(hù)，SG511BECN對其的細(xì)胞毒作用明顯減弱。說明UVRAG是SG511BECN誘導(dǎo)自噬不可或缺的物質(zhì)。5對比之下SG511BECN對正常外周血單個核細(xì)胞的毒性殺傷效應(yīng)較小，具有靶向殺傷腫瘤VRI