脂肪干細胞微球治療糖尿病性勃起功能障礙的實驗研究.pdf

1、目的：探討基于脂肪干細胞（Adipose-derived stem cells，ADSCs）的微球組織（Micro-tissues，MTs）對鏈脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）誘導(dǎo)的糖尿病性勃起功能障礙大鼠的治療效果。
　　方法：提取8周齡大Sprague-Dawley大鼠脂肪干細胞，用懸滴法制作脂肪干細胞微球MTs。對56只大鼠進行腹腔注射STZ（60mg/kg）建造1型糖尿病模型，另外8只大鼠作為正常組。八周后

2、，將造模成功的48只糖尿病大鼠隨機分為糖尿病對照組、ADSCs組及MTs組，分別予以陰莖海綿體內(nèi)一次性注射磷酸鹽緩沖液（Phosphate buffer solution，PBS）、ADSCs及MTs。治療四周后，測定各組大鼠陰莖海綿體內(nèi)壓（Intracavernous pressure，ICP），用免疫熒光（Immunofluorescence，IF）觀察各組大鼠陰莖海綿體內(nèi)注射細胞滯留情況以及陰莖病理變化，用蛋白印跡法（Wester

3、n blotting，WB）檢測陰莖海綿體功能蛋白表達情況，用WB及細胞因子芯片分析ADSCs與MTs的蛋白差異，用IF觀察MTs表型特征。
　　結(jié)果：MTs與ADSCs相比，高表達血管內(nèi)皮生長因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF）、神經(jīng)生長因子（Nerve growth factor，NGF）、腫瘤壞死因子刺激基因-6（Tumour necrosis factor-stimulat

4、ed gene-6，TSG-6）以及可溶性細胞間黏附分子-1（Soluble intercellular cell adhesion molecule-1，sICAM-1）等蛋白，同時MTs表達CD105，不表達CD31和CD34。糖尿病性勃起功能障礙（Diabetes mellitus induced erectile dysfunction，DMED）大鼠的ICP值顯著下降，陰莖海綿體平滑?。ˋlpha smooth muscle

5、actin，α-SMA）和內(nèi)皮細胞（Von Willebrand factor，vWF）含量明顯減少，DMED大鼠陰莖海綿體神經(jīng)中神經(jīng)元型一氧化氮合酶（Neuronal nitric oxide synthase，nNOS）陽性神經(jīng)纖維數(shù)以及盆神經(jīng)節(jié)中nNOS陽性細胞數(shù)都顯著減少。陰莖海綿體內(nèi)注射ADSCs及MTs均能提高DMED大鼠的勃起功能，與ADSCs相比，MTs治療能夠提高移植細胞在陰莖組織中的滯留率，能夠更好地恢復(fù)糖尿病大鼠的