過量飲酒對大鼠心臟的損害以及ACEI對其保護(hù)作用的研究.pdf

1、目的：研究過量飲酒對大鼠心臟結(jié)構(gòu)和功能的損傷以及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）對受損心肌的保護(hù)作用。
　　 方法：40只大鼠隨機(jī)分為對照（C）組、酒精（A）組、低劑量ACEI（P1）組、高劑量ACEI（P2）組，每組10只，酒精灌胃建立動物模型，并給予ACEI類藥物作為保護(hù)劑，10周后，用超聲心動圖、超微病理技術(shù)觀察大鼠心臟功能和結(jié)構(gòu)改變，測量體質(zhì)量（BM）和心臟相對質(zhì)量，用RT-PCR、樣本堿水解法測定大鼠心肌血管緊張素轉(zhuǎn)

2、化酶（ACE）、血管緊張素原（AGT）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、AT1受體、AT2受體mRNA表達(dá)和羥脯氨酸（Hyp）含量。
　　 結(jié)果：（1）大鼠BM，A、P1、P2組均較C組?。≒<0.05），三組之間無明顯差異（P>0.05）；心臟相對質(zhì)量A組較其他組大（P<0.05），P1組較P2組大（P<0.05），其余組間無明顯差異（P>0.05）。（2）心臟LVEDd、LVEDs，A組較C、P1、P

3、2各組大（P<0.05），其余組之間無明顯差異（P>0.05）：IVSd、IVSs、LVPDd、LVPDs四組之間無明顯差異（P>0.05）；LVEF、SV、FS四組差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；E、Ea、Ea/Aa，A組較C、P1、P2各組低（P<0.05），Aa，A組較其他各組高（P<0.05），其他組之間無明顯差異（P>0.05）。（3）病理形態(tài)學(xué)觀察可見A組線粒體水腫、嵴和膜大部分溶解消失。P1、P2組損傷程度較A組輕，線

4、粒體少部分嵴和膜溶解。（4）ACE、TNF-α的mRNA表達(dá)，A組較C、P1、P2三組高（P<0.05），三組之間無明顯差異（P>0.05）；AGT的mRNA表達(dá)，A組較C、P2組高，P2組較P1組高（P<0.05），其余組間無明顯差異（P>0.05）；ET-1的mRNA表達(dá)，A、P1、P2組均較C組高，P2組較A、P1組低（P<0.05），其余組間無明顯差異（P>0.05）；AT1、AT2的mRNA表達(dá)，四組之間無明顯差異（P>0.0

5、5）。（5）Hyp含量，A組較C、P2組高，P1組較C組高（P<0.05），其余組間無明顯差異（P>0.05）。（6）Pearson相關(guān)分析顯示心肌組織ACE與AGT的mRNA表達(dá)呈正相關(guān)（r=0.440，P=0.010）、與ET-1的mRNA表達(dá)呈正相關(guān)（r=0.595，P=0.000）、與Hyp含量呈正相關(guān)（r=0.418，P=0.016）；Hyp含量與ET-1的mRNA表達(dá)呈正相關(guān)（r=0.616，P=0.000）。