運動性心肌頓抑的發(fā)生及其能量代謝障礙機制研究.pdf

1、目的：
　　研究運動致心肌頓抑及運動性心肌頓抑（EIMS）能量代謝障礙可能機制。
　　方法：
　　實驗一：24只SD大鼠分為安靜對照組（A,n=8）和運動組（B,n=14），B組完成大負(fù)荷運動后即刻視心電圖情況又分為心電異常組（B1,n=8）和心電正常組（B2,n=6），測定運動前、運動后0、5、10、15、20、30、50、70、90、110min心電圖和左室收縮功能；再于運動后110min行HE染色。
　　實

2、驗二：24只SD大鼠分為安靜對照組（A,n=8），EIMS+去離子水組（C,n=8）和EIMS+ATP組（D,n=8），測定心肌線粒體呼吸功能、心肌AMP、ATP含量、AMPK活性、M-CPT-I mRNA、MCAD mRNA、MEF2a mRNA、GLUT4 mRNA和PGC-1a、PPARa、GLUT4蛋白。
　　結(jié)果：
　?。?）大負(fù)荷運動誘發(fā)大鼠心電可逆性異常，表現(xiàn)為J點值、T波值等改變。
　?。?）大負(fù)荷運動

3、后B1組LVESP、+dp/dtmax出現(xiàn)兩次升降現(xiàn)象，第二次升降為心肌頓抑現(xiàn)象發(fā)生，B2組未見明顯第二次升降變化。
　?。?）三組HE染色評分組間無顯著性差異。
　?。?）與A組比較，C組心肌ATP顯著下降，AMP、AMP/ATP、AMPK活性、α-MHC mRNA、α-MHCmRNA/β-MHCmRNA、LVESP均顯著增加，M-CPT-I mRNA、MCAD mRNA、MEF2a mRNA、GLUT4 mRNA、GLU

4、T4蛋白均顯著升高，F(xiàn)FA減少；線粒體PGC-1a、PPARa蛋白增加；與C組比較，D組補充ATP后心肌ATP顯著升高，AMP無顯著性差異，AMP/ATP、AMPK活性、MEF2a mRNA、GLUT4 mRNA、GLUT4蛋白均顯著下降，α-MHC mRNA、α-MHCmRNA/β-MHCmRNA、LVESP、M-CPT-I mRNA、MCAD mRNA顯著升高；β-MHC mRNA無顯著性差異，F(xiàn)FA顯著減少；PGC-1a、PPAR