吸入或靜脈麻醉及CPAP對(duì)單肺通氣時(shí)氧化應(yīng)激反應(yīng)的影響.pdf_第1頁(yè)
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1、單肺通氣(one-lungventilation,OLV)技術(shù)常用于臨床麻醉和治療。研究證實(shí),單/雙肺通氣模式的轉(zhuǎn)變能誘發(fā)明顯的氧化應(yīng)激反應(yīng),可進(jìn)一步損傷肺和心臟等重要器官。鹵族類(lèi)麻醉藥異氟烷(isoflurane)能夠減少肺缺血-再灌注時(shí)氧自由基的產(chǎn)生;靜脈麻醉藥丙泊酚(propofol)也具有較強(qiáng)的抗氧化性質(zhì),因此均具有一定的抗氧化損傷作用。對(duì)非通氣肺實(shí)施持續(xù)氣道正壓(continuous positive airway press

2、ure,CPAP)可有效改善單肺通氣時(shí)的動(dòng)脈氧合,但能否減輕單肺通氣時(shí)的氧化應(yīng)激反應(yīng)、保持氧化/抗氧化系統(tǒng)的平衡尚未研究。
  超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)是自由基的重要清除酶之一,其活性可反映機(jī)體清除氧自由基的能力。丙二醛(malondialdehyde,MDA)是脂質(zhì)過(guò)氧化的最終產(chǎn)物,測(cè)定MDA可直接反映自由基水平,其含量高低是組織細(xì)胞損傷的重要標(biāo)志,而一氧化氮(nitric oxide,

3、NO)可發(fā)揮截然相反的雙重生物學(xué)效應(yīng),既防止氧化損傷也參與介導(dǎo)氧化損傷,在單/雙肺通氣轉(zhuǎn)化中對(duì)氧化/抗氧化平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制尚不明了。
  本研究通過(guò)SOD、MDA、NO濃度的測(cè)定比較丙泊酚和異氟烷兩種麻醉維持藥物及不同壓力的持續(xù)氣道正壓對(duì)食管癌根治術(shù)患者單肺通氣時(shí)氧化應(yīng)激反應(yīng)的影響。
  第一部分,吸入或靜脈麻醉對(duì)單肺通氣時(shí)氧化應(yīng)激反應(yīng)的影響
  方法:
  1.擇期行食管癌根治術(shù)ASAⅠ或Ⅱ級(jí)患者48例,男32例

4、,女16例,年齡45~68歲,體重47~76kg,術(shù)前未接受化療、未服用維生素類(lèi)藥物,無(wú)明顯心血管、肝、腎等重要器官疾患,肺功能及實(shí)驗(yàn)室檢查大致正常。隨機(jī)分為四組(n=12):丙泊酚單肺通氣組(Pro-OLV),異氟烷單肺通氣組(Iso-OLV),丙泊酚雙肺通氣組(propofol and two-lung ventilation,Pro-TLV)和異氟烷雙肺通氣組(Iso-TLV)。
  2.入室監(jiān)測(cè)ECG.、SpO2、PETC

5、O2和MAP。右上肢靜脈依次注射咪唑安定0.05mg/kg、丙泊酚1~2mg/kg、芬太尼2μg/kg、維庫(kù)溴銨0.1mg/kg麻醉誘導(dǎo)。各組患者均插入左雙腔支氣管導(dǎo)管,插管后及體位固定后纖維支氣管鏡確定導(dǎo)管位置。連接Drager麻醉機(jī)機(jī)械通氣,呼吸參數(shù):潮氣量(VT)8~10ml/kg,吸入氧濃度(FiO2)1.0,吸呼比(I:E)1:2,呼吸頻率(RR)12~16次/分,維持PETCO235~45mmHg。單肺通氣時(shí)呼吸參數(shù)不變。<

6、br>  3.丙泊酚組恒速輸注丙泊酚4~8mg·kg-1·h-1、瑞芬太尼0.1~0.2μg·kg-1·min-1;異氟烷組持續(xù)吸入異氟烷(呼氣末濃度為1.5%~2.5%),恒速輸注瑞芬太尼0.1~0.2μg·kg-1·min-1。均間斷靜脈注射維庫(kù)溴銨維持肌松。
  4.分別于開(kāi)胸前(T0)、單肺通氣后(TLV組于開(kāi)胸后)30min(T1)、90min(T2)、150min(T3)、手術(shù)結(jié)束(T4)時(shí)采靜脈血,以黃嘌呤氧化酶法測(cè)

7、定SOD活性、硫代巴比妥酸法檢測(cè)MDA濃度、硝酸還原酶法檢測(cè)NO產(chǎn)物(NO2-/NO3-)代表NO濃度。在以上時(shí)間點(diǎn)同時(shí)記錄HR.、SpO2、PETCO2、MAP,手術(shù)結(jié)束統(tǒng)計(jì)出入量。
  結(jié)果:
  1.T1時(shí)Pro-OLV組和Iso-OLV組的SOD水平即開(kāi)始明顯下降,MDA及NO濃度升高(P<0.01)。Pro-TLV組和Iso-TLV組的SOD、MDA和NO水平與T0比較,雖有變化但并不顯著。
  2.單肺通氣

8、組T1~T4的SOD活性明顯低于雙肺通氣組(P<0.01),而MDA和NO濃度明顯高于雙肺通氣組(P<0.01)。
  3.丙泊酚組與異氟烷組之間同一時(shí)間點(diǎn)的SOD活性、MDA及NO濃度變化無(wú)明顯差異(P>0.05)。
  第二部分,CPAP對(duì)單肺通氣時(shí)氧化應(yīng)激反應(yīng)的影響
  方法:
  1.患者入組條件同第一部分,其中男33例,女15例。隨機(jī)分為四組(n=12):雙肺通氣組(TLV),單肺通氣組(OLV),單肺

9、通氣時(shí)非通氣肺給予2cmH2OCPAP組和5cmH2OCPAP組。
  2.入室監(jiān)測(cè)指標(biāo)、麻醉誘導(dǎo)、插入左雙腔支氣管導(dǎo)管及呼吸參數(shù)均與第一部分相同。
  3.OLV組在單肺通氣期間非通氣肺的支氣管導(dǎo)管直接開(kāi)放于大氣中;2cmH2OCPAP組和5cmH2OCPAP組在非通氣側(cè)連接CPAP系統(tǒng),調(diào)節(jié)壓力至2cmH2O和5cmH2O。
  4.術(shù)中恒速輸注丙泊酚4~8mg·kg-1·h-1、瑞芬太尼0.1~0.2μg·kg-

10、1·min-1,間斷靜脈注射維庫(kù)溴銨維持肌松。
  5.分別于開(kāi)胸前(T0)、單肺通氣后(TLV組于開(kāi)胸后)30min(T1)、90min(T2)、150min(T3)、手術(shù)結(jié)束(T4)時(shí)采靜脈血,以第一部分的方法測(cè)定SOD活性、MDA及NO濃度,同時(shí)采集動(dòng)脈血進(jìn)行血?dú)夥治?。在以上時(shí)間點(diǎn)同時(shí)記錄HR.、SpO2、PETCO2、MAP,手術(shù)結(jié)束統(tǒng)計(jì)出入量。
  結(jié)果:
  1.與TLV組比較,OLV、2cmH2OCPAP

11、和5cmH2OCPAP三組在T1~T4時(shí)PaO2均明顯降低(P<0.05),尤以O(shè)LV組最為顯著。
  2.與OLV組相比,2cmH2OCPAP和5cmH2OCPAP兩組在T1~T4時(shí)PaO2明顯增加(P<0.05),但兩組之間各時(shí)間點(diǎn)無(wú)明顯差異(P>0.05)。而pH、PaCO2均無(wú)明顯變化。
  3.與TLV組比較,OLV組T1~T4及2cmH2OCPAP、5cmH2OCPAP兩組T2~T4時(shí)的SOD活性降低,MDA及N

12、O濃度升高(P<0.05);而與OLV組相比,2cmH2OCPAP和5cmH2OCPAP兩組T1~T4時(shí)的MDA及NO濃度降低(P<0.05),SOD活性在T3時(shí)有所增強(qiáng)(P<0.05)。
  4.5cmH2OCPAP組和2cmH2OCPAP組相比,T3時(shí)MDA及NO濃度升高(P<0.05),而SOD活性無(wú)明顯變化(P>0.05)。
  第三部分,吸入或靜脈麻醉及術(shù)中CPAP處理的單肺通氣患者術(shù)后臨床調(diào)查
  方法:<

13、br>  1.收集2008年11月至2009年6月期間實(shí)驗(yàn)一、二中96名患者的住院資料。重點(diǎn)回顧術(shù)后ICU和普通病房的護(hù)理及病程記錄(病房和ICU一般護(hù)理,特殊護(hù)理項(xiàng)目,抗生素應(yīng)用,胸腔引流量等)。
  2.評(píng)價(jià)指標(biāo):記錄所有患者的術(shù)后各種并發(fā)癥(如心律失常,肺部感染,呼吸衰竭等)、最低血氧飽和度、需呼吸機(jī)支持時(shí)間、吸痰次數(shù)、霧化天數(shù)以及氨溴索或多索茶堿平喘化痰治療的藥物劑量。
  結(jié)果:
  各組患者術(shù)后心律失常和肺

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