班鉀代謝紊亂

1、鉀代謝紊亂,(Disturbances of Potassium balance),一、鉀的生理功能、鉀平衡及其調節(jié),(一) 鉀的生理功能,維持細胞新陳代謝，參與糖原、 蛋白質合成保持細胞靜息膜電位，參與動作 電位的形成調節(jié)滲透壓、酸堿平衡,攝入(intake)：食物吸收(absorption): 腸道分布(distribution),,（二）鉀的平衡,4. 排泄(excretion) : 腎

2、（ 80%～90％） 腸 (10％) 皮膚（sweat),腎排鉀特點： 多吃多排，少吃少排，不吃也排,攝入：50-100 mmol,,細胞外液鉀量50 mmol,（三）鉀平衡的調節(jié),1 .鉀的跨細胞轉移,通過鉀的跨細胞轉移可以快速、準確地維持細胞外液的鉀濃度。調節(jié)鉀跨細胞轉移的機制被稱為泵-漏機制(pump-leak mechanism )。,影響鉀在細胞內外轉移的因素,激素：

3、胰島素，兒茶酚胺 細胞外液的K+濃度 酸堿平衡,腎排鉀的過程,腎小球濾過(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),遠曲小管和集合管對鉀的排泄調節(jié),2 .腎對鉀排泄的調節(jié),1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜對K+的通透性 3)從血液到小管腔鉀的電化學梯度,,,,Na +,K +,K +,H+,主細胞,閏細胞,K +,,,血管,腎小管腔,,,,,,,影響主細胞分泌鉀的因素,遠曲小管和集合管對鉀的調節(jié),影響遠曲、集

4、合管排鉀的因素,? 醛固酮? 細胞外液鉀濃度? 遠端原尿流速? 酸堿平衡狀態(tài),,,,Na +,K +,K +,H+,主細胞,閏細胞,K +,,,血管,小管腔,,,,,,,3. 結腸排鉀和汗液排鉀,?結腸排鉀類似主細胞泌K+，約占10%（腎衰時起作用） ?汗液排鉀量少，平均 9mmol/L (高熱大汗時),概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L,缺鉀(potassium deficit

5、)：體內鉀缺失,二、低鉀血癥 (Hypokalemia),（－）原因和機制,1. 攝入不足:長期不能進食,經胃腸道失鉀,2．鉀丟失過多,經腎臟失鉀,排鉀性利尿劑皮質激素、醛固酮 ↑ Cushing syndrome遠曲小管的原尿流速↑鎂缺失遠曲小管腔內陰離子↑,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,Na+,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

6、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,K+,Na+,,利尿劑,2．鉀丟失過多,低鉀血癥型周期性麻痹 糖原合成增強β-腎上腺素受體活性增強 鋇中毒急性堿中毒,3．鉀進入細胞內過多,堿中毒(alkalosis),1. 對肌肉組織的影響肌肉組織興奮性降低 (decreased muscular excitability) 橫紋肌溶解,（二）對機體的影響,興奮性由靜息電位與閾電位間的距離決定,因靜息電位與閾電位距離增大而使

7、神經肌肉興奮性降低的現象。,表現骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑肌：食欲不振、腹脹、 麻痹性腸梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,超極化阻滯 (hyperpolarized blocking),心肌細胞的電生理,動作電位：離子的跨膜轉運－－除極陰離子移向細胞膜外側，陽離子進入細胞 內向Na+電流引起跨膜 電位的改變；產生除極,心肌細胞的電生理,動作電位：

8、0、1、2、3、4期0期：快Na+通道開放，再生性Na+內流 1期： Ito電流，為K+外流 2期：內向Ca2+電流與外向IK+電流 3期： L型Ca2+通道關閉， Ca2+內流停止，而K+外流進行性增加所致 4期： Na+-K+泵 排Na+,攝K+,心肌的電生理特性,興奮性 Excitability自律性 Autorhythmicity傳導性 Conductivity,(一)興奮性 Excitability,心肌具有在受

9、到刺激時產生興奮的能力，即興奮性決定和影響心肌興奮性的因素 (1)靜息電位或最大復極電位水平水平(2)閾電位水平(3) 0期去極化離子通道的性狀,,(二)自律性,定義──組織、細胞能在沒有外來刺激的條件下，自動地發(fā)生節(jié)律性興奮的特性，稱為自動節(jié)律性，簡稱自律性含義──自動性 Automaticity節(jié)律性 Rhythmicity衡量指標──頻率Frequency 規(guī)律性

10、Regularity,自律性的機制,起搏點搶先占領超速抑制,決定和影響心肌自律性的因素 Factors Affecting Autorhythmicity(1)最大復極電位水平(2)閾電位水平(3)4期自動去極化速度,(三)傳導性,衡量指標──傳導速度Velocity1、心臟內興奮的傳播 竇房結 心房肌 房室交界 0.05m/s 0

11、.4~1m/s 0.02~0.05m/s 房室束 浦肯野纖維網 心室肌 1.2~2.0m/s 2.0~4.0m/s 1.0m/s,,,,,,心肌興奮傳導的基礎,2、決定和影響傳導性的因素 (1)結構因素：心肌細胞的直徑 細胞縫隙連接的數量及功能狀態(tài)(2)生理因素：a、動作電位0期去極化的速度和幅度 0期去極化速度快 局

12、部電流形成快 達到閾電位所需的時程短 傳導快 0期去極化幅度大 局部電流強 擴布范圍大 傳導速度快,,,,,,,b、鄰近未興奮 部位膜的興奮性,2.對心臟的影響,心電圖的改變,QRS波：增寬，幅?。籗T段： 壓低，縮短；T波： 增寬，低平；U波： 明顯增高。,P波的形成,QR波的形成,S波和T波的形成,P波：

13、心房肌0期除極QRS波：心室肌0期除極 ST段：復極2期(平臺期)T波：心室復極3期U波：浦肯野纖維網3期末PR間期：房室傳導時間PR段：房室交界區(qū)傳導QT間期：心室去極化到完全復極化,,低血鉀與病理性U波的關系,3. 對腎臟的影響 多尿、低比重尿4. 對消化系統(tǒng)的影響5. 對血糖的影響6.代謝性堿中毒(低鉀性堿中毒) 反常性酸性尿,反常性酸性尿,（三）低鉀血癥的防治原則

14、,1.治療原發(fā)病 2.補鉀原則：(見尿補鉀, 禁止靜推） ① 最好口服 ② 不宜過早（尿量500ml/d以上，才靜滴） ③ 不宜過濃（<40mmol/L） ④ 不宜過快（10~20mmol/h） ⑤不宜過多 （ <120mmol/D),5歲男孩,膿血便8天,高熱3天,食少,多飲多尿,近兩天乏力, 呼吸困難2小時入院,神志不清,口唇發(fā)紺,腹膨隆,腸鳴音消 失, 四肢呈弛緩性癱瘓。血

15、鈉140mmol/L,血鉀2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治療經過: 除補液與抗炎外, 靜脈輸 0.3% KCl, 6h 出 現呼吸困難緩解, 10h 四肢癱瘓消失, 神志轉清。此時血鉀3.5mmol/L, 繼續(xù)補鉀5天, 痊愈出院.,病例分析,問題:1.患兒是否存在低鉀血癥? 是否缺鉀?2.為什么補鉀要補5天,補快點行不行?為什么?,三、高鉀血癥 (hyperkalemia),概念 (concep

16、t) Serum [K+] >5.5mmol/L,（－）原因和機制,1. 腎排鉀減少,GFR減少醛固酮↓（ Addison 病）潴鉀類利尿劑,酸中毒缺氧組織分解：溶血、擠壓綜合征高鉀血癥型周期性麻痹,3. 鉀攝入過多,2.細胞內鉀移出細胞外,1. 對肌肉組織的影響,,興奮性先增高后降低,（二）高鉀血癥對機體的影響,血K+ ↑,靜息電位等于或低于閾電位使細胞興奮性降低的現象。,除(去)極化阻滯 (hypopola

17、rized blocking),2.對心臟的影響,心電圖改變T波高尖P-R間期延長Q-T間期縮短 心律失常：傳導阻滯 心室纖顫 心臟停搏,（三）高鉀血癥的防治原則,1.治療原發(fā)病 2.降低血清鉀濃度 ① 葡萄糖和胰島素同時靜脈注射 ② 碳酸氫鈉（提高pH值，拮抗心肌毒性） ③ 陽離子交換樹脂口服或灌腸 ④ 腹膜透