心肌梗死心電圖

1、心肌梗死心電圖Electrocardiogram of Myocardial Infarction,長征醫(yī)院心臟內(nèi)科 任雨笙,心肌梗死的定義： 冠狀動脈由于斑塊破裂、出血、血栓形成或痙攣等原因引起管腔急性閉塞，導(dǎo)致冠狀動脈血流中斷或急劇減少，相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血，最終導(dǎo)致心肌缺血性壞死。,臨床上常表現(xiàn)為胸痛、急性循環(huán)功能障礙以及反映心肌急性損傷、缺血和壞死的一系列特征性的心電圖演變。

2、 診斷依靠典型臨床表現(xiàn)，特征性心電圖及血清酶學(xué)的動態(tài)變化確診。 心電圖診斷陽性率約80%。,一、急性心肌梗死時心電圖基本圖形及機(jī)理,心肌梗死中心部分心肌發(fā)生壞死，壞死周圍的心肌發(fā)生損傷和缺血。 心肌梗死的心電圖改變表現(xiàn)為壞死型、損傷型和缺血型改變?nèi)叩暮喜ⅰ?,心肌缺血、損傷、壞死與心電圖波形的關(guān)系,（一）缺血型改變 （myocardial ischemia）,心電圖表現(xiàn)： T波倒

3、置、對稱 （最早期T波、寬大高尖）,缺血性T波改變 A .內(nèi)膜下缺血，T波高聳直立；B .外膜下缺血，T波倒置呈冠狀T；C .穿壁性缺血，T波倒置加深。,原理： 在心肌梗死發(fā)病數(shù)小時內(nèi)（超急期），寬大、高聳T波可能是由于內(nèi)膜下心肌缺血、細(xì)胞內(nèi)K+外溢造成局部高鉀所致。 心肌梗死時外膜下心肌缺血范圍較廣，該處復(fù)極延遲，復(fù)極程序與正常不同，從內(nèi)側(cè)開始，T波向量背對缺血部位，故T波倒置、尖深二肢對稱

4、（冠狀T）。,特點：1．暫時、可恢復(fù)的，僅影響了復(fù)極過程。2．病理檢查可無組織學(xué)改變。3．心肌受輕而短暫的損傷，其他方式如損傷、壓力、炎癥也可產(chǎn)生同樣改變。心肌細(xì)胞內(nèi)超微結(jié)構(gòu)中可逆性改變。,（二）損傷型改變（myocardial injury）,心電圖表現(xiàn)： 面對梗死區(qū)面導(dǎo)聯(lián)ST段抬高、對側(cè)面ST段壓低。,ST段抬高的形態(tài)A 平臺型，B 弓背狀型，C 凸面向上型，D 凹面向下型，E 正常形態(tài)型， F 單向曲線

5、型,原理：1．舒張期損傷電流學(xué)說： 受損心肌極化程度較正常心肌低，二部位間產(chǎn)生電位差，電流自強(qiáng)處流向弱處，這種電流稱損傷電流，此電流發(fā)生于心室舒張期稱舒張期損傷電流，由于損傷型心肌除極過程未受到明顯影響，能正常除極產(chǎn)生QRS，除極完后復(fù)極受影響產(chǎn)生電位差，把T-P段壓低，而顯出ST段的抬高。,2．收縮期損傷電流學(xué)說 缺血心肌不能完全除極，與正常除極的心肌不同，在細(xì)胞膜上帶有正電荷，二者之間產(chǎn)生電流，即

6、收縮期損傷電流。為心外膜一側(cè)損傷，使朝向外膜面上邊的導(dǎo)聯(lián)ST段升高。,3．除極波受阻 當(dāng)部分心肌損傷時，產(chǎn)生保護(hù)性除極受阻，即大部分除極心肌呈負(fù)電位時，部分受損傷部位不除極，仍為正電位，出現(xiàn)電位差，產(chǎn)生與受損區(qū)同向的ST向量，以此解釋持續(xù)持久的ST段抬高似更合理。,面向梗死部位的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高，與其對應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)ST段壓低，稱為對應(yīng)性ST段壓低。 如急性下壁心肌梗死(II 、 III 、 aVF)

7、，與其對應(yīng)的I、aVL導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)ST段壓低；后壁心肌梗死(V7、 V8、V9) 時，其對應(yīng)的V1、V2導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)ST段壓低。,急性廣泛前壁心肌梗死的演變過程下壁（II、III、aVF）對應(yīng)性ST-T改變,心電圖表現(xiàn)：①局限于幾個相關(guān)導(dǎo)聯(lián)，如下壁導(dǎo)聯(lián)、側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)，②ST段抬高呈弓背向上，③ST段抬高程度十分顯著，有時可達(dá)10mm，④ST段抬高呈動態(tài)變化，一般于1w左右回至基線。,特點：1．心肌損傷雖較嚴(yán)重，但是暫時的，可恢復(fù)的。

8、2．病理檢查：可無組織學(xué)改變。,（三）壞死型改變（myocardial infarction ）,心電圖表現(xiàn)： 異常Q波（Q>1/4R深度，寬>0.04s或QS，胸前導(dǎo)R波增生不良等）。,鉗夾冠脈后的實驗性心梗,原理： 除極波背向壞死區(qū)進(jìn)行。 梗死的心肌在心外膜下心肌層失活以后，失去其除極向量，而心臟的其他部分心肌仍然照常發(fā)生除極向量。,特點：1．不僅影響復(fù)極，也影響

9、除極。2．心肌受損達(dá)極度，不能恢復(fù)。3．病理切片，心肌組織壞死。 各期價值：損傷型最大。,二、心肌梗死的臨床心電圖診斷,不能憑一次心電圖下結(jié)論，必須進(jìn)行反復(fù)復(fù)查，（如2小時復(fù)查一次），觀察動態(tài)變化。臨床上不可能象實驗?zāi)菢用鞔_分為三型，三種改變往往在一個病人身上同時期內(nèi)都存在，梗死部位，區(qū)域大小及梗死時間各異。,（一）心肌梗死的分期,,1．超急性損傷期（超急期）,發(fā)病數(shù)小時內(nèi)可出現(xiàn)超急期心電圖改變，此期是室顫的高發(fā)期，也是溶栓治療

10、的最好時機(jī)，但其圖形不夠典型，易被忽略。,（1）ST段斜直形抬高： ST段失去正常凹面向上的形態(tài)而變直，呈斜直形抬高，抬高的程度逐漸增加，ST段遠(yuǎn)側(cè)與增高的T波升支融合。（2）T波增高： T波增高可能是超急期最早的心電圖改變，有時出現(xiàn)與ST段改變之前，增高的T波往往同時增寬。 （3）其他改變： 如VAT延長，R波振幅增加。,超急性期心肌梗死 V2、V3、V4 T波呈高尖型,超急

11、期ST-T改變,A 治療前 B 治療后ST-T回落,2．急性充分演變期,發(fā)生心肌梗死后12～24h內(nèi)可由超急期轉(zhuǎn)變?yōu)榧毙猿浞盅葑兤冢羌毙孕募」Ｋ赖牡湫捅憩F(xiàn)（至數(shù)周）。,（1）面對梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上現(xiàn)ST段弓背向上型抬高，持續(xù)幾h～幾d，可見動態(tài)改變，ST段抬高進(jìn)展很快，降低較慢，對應(yīng)面導(dǎo)聯(lián)ST段下移。（2）出現(xiàn)病理性Q波，Q>R/4，>0.04s；或呈QS、Qr及R波增生不良現(xiàn)象，R波逐漸下降。（3）T波逐漸下降，可

12、由直立逐漸轉(zhuǎn)為倒置，倒置的程度逐漸加深，形成“冠狀T”。,心肌梗死的急性發(fā)展期,急性前間壁心肌梗死胸痛6h，V1-V3出現(xiàn)QS波，ST段斜行上升2-4mm,急性前間壁心梗的演變,A –F 1-6d，G 14d， H 30d。,此期在高聳T波開始降低后即可出現(xiàn)異常Q波（包括QS波），ST段從弓背向上抬高逐漸下降至基線或接近基線，直立T波可演變?yōu)楹笾ч_始（向下）倒置，并逐漸加深。 壞死型Q波、損傷ST抬高和缺血

13、性T波倒置此期內(nèi)可同時并存。,3．恢復(fù)期包括新近期（演變期）和后期（穩(wěn)定期）,（1）ST段由抬高逐漸恢復(fù)正常。 如心肌梗死（前間壁）超過6個月，ST段抬高不能恢復(fù)，應(yīng)考慮室壁瘤的發(fā)生。（2）T波演變：T波倒置逐漸加深，到最深后，又逐漸恢復(fù)正常（如伴慢性冠狀動脈供血不全，T不恢復(fù)）或趨恒定不變。 （3）R波振幅仍下降，病理性Q波持續(xù)存在。,急性下壁心肌梗死恢復(fù)期 （3月）II、III、aVFC呈Qr波，ST不

14、升高，T波倒置，V5、V6呈qR波,急性下壁心肌梗死的演變過程注意前壁對應(yīng)性變化,4．愈合期心肌梗死發(fā)生后數(shù)周～數(shù)月以上。,（1）主要是病理性Q波，一旦形成很少消失。（2）R降低，有時呈QS波。（3）ST-T恢復(fù)正常，或者反映慢性冠狀動脈供血不全特點，如ST段壓低，T波倒置。,陳舊性下壁心肌梗死III、aVF遺留有壞死型Q波,AMI的演變（前壁、后壁）,(二)無Q波型心肌梗死,其特征性心電圖表現(xiàn)在ST段和T波，分為三型。

15、 無Q波型心肌梗死不能單獨由心電圖作出診斷，只有當(dāng)ST段和T波的變化持續(xù)24h以上，并伴有典型的胸痛和心肌酶譜的變化時，才可以作出無Q波型心肌梗死的診斷。,1．ST段壓低型：部分導(dǎo)聯(lián)ST段壓低>1mm。2．ST段抬高型：部分導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>1～2mm，可呈弓背向上，開始抬高，以后轉(zhuǎn)為壓低。3．T波倒置型：部分導(dǎo)聯(lián)T波倒置>1mm多與ST段壓低型并存。,急性無Q波心肌梗死,I、II、III、V1-4 T波呈

16、冠狀T倒置， V2-4 ST段下降，無Q波。,急性前壁透壁性心肌梗死V2-5均呈QS型,（三）心肌梗死部位診斷,左冠狀動脈前降支阻塞時常發(fā)生前壁梗死，右冠狀動脈阻塞時常發(fā)生下壁或下后壁梗死，左冠狀動脈旋支阻塞時常發(fā)生側(cè)壁梗死，但較少見。心肌梗死范圍的大小與反映梗死導(dǎo)聯(lián)的多少呈正比。廣泛性心肌梗死時，在較多的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)壞死型波形，而局灶性心肌梗死則只在較少導(dǎo)聯(lián)上有表現(xiàn)。,心肌梗死的定位診斷,急性前間壁心肌梗死,,急性前間壁心肌梗死,,前

17、壁心肌梗死,急性前壁心肌梗死,急性廣泛性前壁心肌梗死,下壁心肌梗死,前降支閉塞致急性下壁和前壁心梗,急性正后壁心肌梗死,急性正后壁心肌梗死,V1、V2 R波升高，V7-V9為QS波，ST段升高,（四）鑒別診斷,1．病理異常Q波：急性心肌炎、心肌病、預(yù)激綜合癥、左束支阻滯、慢性肺心病。2．ST段抬高：早期復(fù)極綜合征、急性心包炎、變異型心絞痛、梗死后室壁瘤。3．T波倒置：心室肥大、束支阻滯、心包炎、洋地黃效應(yīng)、低K+。,心肌梗死后室壁瘤

18、 （ 4年）V1-V4為Q波，ST段抬高4-5mm,小 結(jié),一、急性心肌梗死心電圖基本圖形及機(jī)理 冠狀動脈突然堵塞，受其供血的心肌依缺血程度的輕重，可發(fā)生三種心電圖改變。1. 缺血型：表現(xiàn)T波倒置，系由于心肌輕微受損只影響了復(fù)極過程，供血恢復(fù)后，可以變?yōu)檎！?2. 損傷型：表現(xiàn)ST段上升為單向曲張，系心肌進(jìn)一步損傷，產(chǎn)生了“舒張期損傷電流”、“收縮期損傷電流”或“除極波受阻”。但仍可恢復(fù)。3. 壞死型：

19、心電圖為異常Q波及QS波，是由于心肌因最嚴(yán)重的缺血而產(chǎn)生了壞死，不能除極，而心電圖只反映了對側(cè)正常心肌除極的向量。壞死型的心電圖改變，一般不再恢復(fù)。,二、急性心肌梗死的臨床心電圖診斷 1. 超急性損傷期（超急期）（1）ST段斜直形抬高（2）T波增高（3）其他改變：如VAT延長，R波振幅增加。,2．急性充分演變期 （1）ST段弓背向上型抬高，對應(yīng)面導(dǎo)聯(lián)ST段下移。（2）出現(xiàn)病理性Q波， R波增生不良現(xiàn)象，R波逐漸下降。

20、（3）T波逐漸下降，可由直立逐漸轉(zhuǎn)為倒置。,3．恢復(fù)期（1）ST段由抬高逐漸恢復(fù)正常。（2）T波演變：T波倒置逐漸加深，又逐漸恢復(fù)正常。（3）R波振幅仍下降，病理性Q波持續(xù)存在。,4．愈合期：（1）主要是病理性Q波，一旦形成很少消失。（2）R波降低，有時呈QS波。（3）ST-T恢復(fù)正常，或者反映慢性冠狀動脈供血不全特點，如ST段壓低，T波倒置。,三、心肌梗死的定位診斷,復(fù)習(xí)思考題,心肌梗死心電圖的分期和定位。,新年快樂！,