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文檔簡(jiǎn)介
1、心肌梗死心電圖,上饒市人民醫(yī)院 周新春,心肌梗死的定義: 冠狀動(dòng)脈由于斑塊破裂、出血、血栓形成或痙攣等原因引起管腔急性閉塞,導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血流中斷或急劇減少,相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血,最終導(dǎo)致心肌缺血性壞死。,臨床上常表現(xiàn)為胸痛、急性循環(huán)功能障礙以及反映心肌急性損傷、缺血和壞死的一系列特征性的心電圖演變。 診斷依靠典型臨床表現(xiàn),特征性心電圖及血清酶學(xué)的動(dòng)態(tài)變化確診。 心電圖診斷陽(yáng)性率
2、約80%。,一、急性心肌梗死時(shí)心電圖基本圖形及機(jī)理,心肌梗死中心部分心肌發(fā)生壞死,壞死周圍的心肌發(fā)生損傷和缺血。 心肌梗死的心電圖改變表現(xiàn)為壞死型、損傷型和缺血型改變?nèi)叩暮喜ⅰ?,心肌缺血、損傷、壞死與心電圖波形的關(guān)系,(一)缺血型改變 (myocardial ischemia),心電圖表現(xiàn): T波倒置、對(duì)稱 (最早期T波、寬大高尖),缺血性T波改變 A .內(nèi)膜下缺血,T波高聳直立;B
3、.外膜下缺血,T波倒置呈冠狀T;C .穿壁性缺血,T波倒置加深。,原理: 在心肌梗死發(fā)病數(shù)小時(shí)內(nèi)(超急期),寬大、高聳T波可能是由于內(nèi)膜下心肌缺血、細(xì)胞內(nèi)K+外溢造成局部高鉀所致。 心肌梗死時(shí)外膜下心肌缺血范圍較廣,該處復(fù)極延遲,復(fù)極程序與正常不同,從內(nèi)側(cè)開始,T波向量背對(duì)缺血部位,故T波倒置、尖深二肢對(duì)稱(冠狀T)。,特點(diǎn):1.暫時(shí)、可恢復(fù)的,僅影響了復(fù)極過(guò)程。2.病理檢查可無(wú)組織學(xué)改變。3.
4、心肌受輕而短暫的損傷,其他方式如損傷、壓力、炎癥也可產(chǎn)生同樣改變。心肌細(xì)胞內(nèi)超微結(jié)構(gòu)中可逆性改變。,(二)損傷型改變(myocardial injury),心電圖表現(xiàn): 面對(duì)梗死區(qū)面導(dǎo)聯(lián)ST段抬高、對(duì)側(cè)面ST段壓低。,ST段抬高的形態(tài)A 平臺(tái)型,B 弓背狀型,C 凸面向上型,D 凹面向下型,E 正常形態(tài)型, F 單向曲線型,原理:1.舒張期損傷電流學(xué)說(shuō): 受損心肌極化程度較正常心肌低,二部位間產(chǎn)
5、生電位差,電流自強(qiáng)處流向弱處,這種電流稱損傷電流,此電流發(fā)生于心室舒張期稱舒張期損傷電流,由于損傷型心肌除極過(guò)程未受到明顯影響,能正常除極產(chǎn)生QRS,除極完后復(fù)極受影響產(chǎn)生電位差,把T-P段壓低,而顯出ST段的抬高。,2.收縮期損傷電流學(xué)說(shuō) 缺血心肌不能完全除極,與正常除極的心肌不同,在細(xì)胞膜上帶有正電荷,二者之間產(chǎn)生電流,即收縮期損傷電流。為心外膜一側(cè)損傷,使朝向外膜面上邊的導(dǎo)聯(lián)ST段升高。,3.除極波受阻
6、 當(dāng)部分心肌損傷時(shí),產(chǎn)生保護(hù)性除極受阻,即大部分除極心肌呈負(fù)電位時(shí),部分受損傷部位不除極,仍為正電位,出現(xiàn)電位差,產(chǎn)生與受損區(qū)同向的ST向量,以此解釋持續(xù)持久的ST段抬高似更合理。,面向梗死部位的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高,與其對(duì)應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)ST段壓低,稱為對(duì)應(yīng)性ST段壓低。 如急性下壁心肌梗死(II 、 III 、 aVF) ,與其對(duì)應(yīng)的I、aVL導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)ST段壓低;后壁心肌梗死(V7、 V8、V9) 時(shí),其對(duì)應(yīng)的V1
7、、V2導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)ST段壓低。,急性廣泛前壁心肌梗死的演變過(guò)程下壁(II、III、aVF)對(duì)應(yīng)性ST-T改變,心電圖表現(xiàn):①局限于幾個(gè)相關(guān)導(dǎo)聯(lián),如下壁導(dǎo)聯(lián)、側(cè)壁導(dǎo)聯(lián),②ST段抬高呈弓背向上,③ST段抬高程度十分顯著,有時(shí)可達(dá)10mm,④ST段抬高呈動(dòng)態(tài)變化,一般于1周左右回至基線。,特點(diǎn):1.心肌損傷雖較嚴(yán)重,但是暫時(shí)的,可恢復(fù)的。2.病理檢查:可無(wú)組織學(xué)改變。,(三)壞死型改變(myocardial infarction
8、 ),心電圖表現(xiàn): 異常Q波(Q>1/4R深度,寬>0.04s或QS,胸前導(dǎo)R波增生不良等)。,鉗夾冠脈后的實(shí)驗(yàn)性心梗,原理: 除極波背向壞死區(qū)進(jìn)行。 梗死的心肌在心外膜下心肌層失活以后,失去其除極向量,而心臟的其他部分心肌仍然照常發(fā)生除極向量。,特點(diǎn):1.不僅影響復(fù)極,也影響除極。2.心肌受損達(dá)極度,不能恢復(fù)。3.病理切片,心肌組織壞死。 各期價(jià)值:損傷型最大。
9、,二、心肌梗死的臨床心電圖診斷,不能憑一次心電圖下結(jié)論,必須進(jìn)行反復(fù)復(fù)查,(如2小時(shí)復(fù)查一次),觀察動(dòng)態(tài)變化。臨床上不可能像實(shí)驗(yàn)?zāi)菢用鞔_分為三型,三種改變往往在一個(gè)病人身上同時(shí)期內(nèi)都存在,梗死部位,區(qū)域大小及梗死時(shí)間各異。,(一)心肌梗死的分期,1.超急性損傷期(超急期),發(fā)病數(shù)小時(shí)內(nèi)可出現(xiàn)超急期心電圖改變,此期是室顫的高發(fā)期,也是溶栓治療的最好時(shí)機(jī),但其圖形不夠典型,易被忽略。,(1)ST段斜直形抬高: ST段失去正常
10、凹面向上的形態(tài)而變直,呈斜直形抬高,抬高的程度逐漸增加,ST段遠(yuǎn)側(cè)與增高的T波升支融合。(2)T波增高: T波增高可能是超急期最早的心電圖改變,有時(shí)出現(xiàn)于ST段改變之前,增高的T波往往同時(shí)增寬。 (3)其他改變: 如VAT延長(zhǎng),R波振幅增加。,超急性期心肌梗死 V2、V3、V4 T波呈高尖型,超急期ST-T改變,A 治療前 B 治療后ST-T回落,2.急性充分演變期,發(fā)生心肌梗死后12~
11、24h內(nèi)可由超急期轉(zhuǎn)變?yōu)榧毙猿浞盅葑兤冢羌毙孕募」K赖牡湫捅憩F(xiàn)(至數(shù)周)。,(1)面對(duì)梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上現(xiàn)ST段弓背向上型抬高,持續(xù)數(shù)小時(shí)~數(shù)天,可見動(dòng)態(tài)改變,ST段抬高進(jìn)展很快,降低較慢,對(duì)應(yīng)面導(dǎo)聯(lián)ST段下移。(2)出現(xiàn)病理性Q波,Q>R/4,>0.04s;或呈QS、Qr及R波增生不良現(xiàn)象,R波逐漸下降。(3)T波逐漸下降,可由直立逐漸轉(zhuǎn)為倒置,倒置的程度逐漸加深,形成“冠狀T”。,心肌梗死的急性發(fā)展期,急性前間壁心肌梗
12、死胸痛6h,V1-V3出現(xiàn)QS波,ST段斜行上升2-4mm,急性前間壁心梗的演變,A –F 1-6天,G 14天, H 30天。,此期在高聳T波開始降低后即可出現(xiàn)異常Q波(包括QS波),ST段從弓背向上抬高逐漸下降至基線或接近基線,直立T波可演變?yōu)楹笾ч_始(向下)倒置,并逐漸加深。 壞死型Q波、損傷ST抬高和缺血性T波倒置此期內(nèi)可同時(shí)并存。,3.恢復(fù)期包括新近期(演變期)和后期(穩(wěn)定期),(1)ST段由抬
13、高逐漸恢復(fù)正常。 如心肌梗死(前間壁)超過(guò)6個(gè)月,ST段抬高不能恢復(fù),應(yīng)考慮室壁瘤的發(fā)生。(2)T波演變:T波倒置逐漸加深,到最深后,又逐漸恢復(fù)正常(如伴慢性冠狀動(dòng)脈供血不全,T不恢復(fù))或趨恒定不變。 (3)R波振幅仍下降,病理性Q波持續(xù)存在。,急性下壁心肌梗死恢復(fù)期 (3月)II、III、aVF呈Qr波,ST不升高,T波倒置,V5、V6呈qR波,急性下壁心肌梗死的演變過(guò)程注意前壁對(duì)應(yīng)性變化,4.愈合期心
14、肌梗死發(fā)生后數(shù)周~數(shù)月以上。,(1)主要是病理性Q波,一旦形成很少消失。(2)R降低,有時(shí)呈QS波。(3)ST-T恢復(fù)正常,或者反映慢性冠狀動(dòng)脈供血不全特點(diǎn),如ST段壓低,T波倒置。,陳舊性下壁心肌梗死III、aVF遺留有壞死型Q波,AMI的演變(前壁、后壁),(二)無(wú)Q波型心肌梗死,其特征性心電圖表現(xiàn)在ST段和T波,分為三型。 無(wú)Q波型心肌梗死不能單獨(dú)由心電圖作出診斷,只有當(dāng)ST段和T波的變化持續(xù)24h以上,并伴
15、有典型的胸痛和心肌酶譜的變化時(shí),才可以作出無(wú)Q波型心肌梗死的診斷。,1.ST段壓低型:部分導(dǎo)聯(lián)ST段壓低>1mm。2.ST段抬高型:部分導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>1~2mm,可呈弓背向上,開始抬高,以后轉(zhuǎn)為壓低。3.T波倒置型:部分導(dǎo)聯(lián)T波倒置>1mm多與ST段壓低型并存。,急性無(wú)Q波心肌梗死,I、II、III、V1-4 T波呈冠狀T倒置, V2-4 ST段下降,無(wú)Q波。,急性前壁透壁性心肌梗死V2-5均呈QS型,(三)心
16、肌梗死部位診斷,左冠狀動(dòng)脈前降支阻塞時(shí)常發(fā)生前壁梗死,右冠狀動(dòng)脈阻塞時(shí)常發(fā)生下壁或下后壁梗死,左冠狀動(dòng)脈旋支阻塞時(shí)常發(fā)生側(cè)壁梗死,但較少見。心肌梗死范圍的大小與反映梗死導(dǎo)聯(lián)的多少呈正比。廣泛性心肌梗死時(shí),在較多的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)壞死型波形,而局灶性心肌梗死則只在較少導(dǎo)聯(lián)上有表現(xiàn)。,心肌梗死的定位診斷,急性前間壁心肌梗死,,急性前間壁心肌梗死,,前壁心肌梗死,急性前壁心肌梗死,急性廣泛性前壁心肌梗死,下壁心肌梗死,前降支閉塞致急性下壁和前壁心梗
17、,急性正后壁心肌梗死,急性正后壁心肌梗死,V1、V2 R波升高,V7-V9為QS波,ST段升高,(四)鑒別診斷,1.病理異常Q波:急性心肌炎、心肌病、預(yù)激綜合癥、左束支阻滯、慢性肺心病。2.ST段抬高:早期復(fù)極綜合征、急性心包炎、變異型心絞痛、梗死后室壁瘤。3.T波倒置:心室肥大、束支阻滯、心包炎、洋地黃效應(yīng)、低K+。,心肌梗死后室壁瘤 ( 4年)V1-V4為Q波,ST段抬高4-5mm,小 結(jié),一、急性心肌梗死心電圖基本圖
18、形及機(jī)理 冠狀動(dòng)脈突然堵塞,受其供血的心肌依缺血程度的輕重,可發(fā)生三種心電圖改變。1. 缺血型:表現(xiàn)T波倒置,系由于心肌輕微受損只影響了復(fù)極過(guò)程,供血恢復(fù)后,可以變?yōu)檎!?2. 損傷型:表現(xiàn)ST段上升為單向曲張,系心肌進(jìn)一步損傷,產(chǎn)生了“舒張期損傷電流”、“收縮期損傷電流”或“除極波受阻”。但仍可恢復(fù)。3. 壞死型:心電圖為異常Q波及QS波,是由于心肌因最嚴(yán)重的缺血而產(chǎn)生了壞死,不能除極,而心電圖只反映了對(duì)側(cè)正常
19、心肌除極的向量。壞死型的心電圖改變,一般不再恢復(fù)。,二、急性心肌梗死的臨床心電圖診斷 1. 超急性損傷期(超急期)(1)ST段斜直形抬高(2)T波增高(3)其他改變:如VAT延長(zhǎng),R波振幅增加。,2.急性充分演變期 (1)ST段弓背向上型抬高,對(duì)應(yīng)面導(dǎo)聯(lián)ST段下移。(2)出現(xiàn)病理性Q波, R波增生不良現(xiàn)象,R波逐漸下降。(3)T波逐漸下降,可由直立逐漸轉(zhuǎn)為倒置。,3.恢復(fù)期(1)ST段由抬高逐漸恢復(fù)正常。(2)
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