心肌酶升高引發(fā)的

1、內(nèi)容介紹,病例分析,患者高某，男，38歲，農(nóng)民 住院期間 2010-7-7至2010-7-12 主訴：間斷心悸9月余。,,現(xiàn)病史： 患者緣于9個(gè)多月前無明顯誘因出現(xiàn)心慌，自摸脈搏達(dá)110次/分。此后癥狀間斷發(fā)作，持續(xù)時(shí)間長短不等，可自行緩解，未予重視。2009年10月因腦梗塞于我院神經(jīng)內(nèi)科住院治療，當(dāng)時(shí)查心電圖示房顫，心肌酶高出院后多次復(fù)查心肌酶偏高。門診醫(yī)病毒性心肌炎收住院。,既往史： 既往腦梗塞病

2、史9月余，言語尚可，未遺留明顯后遺癥。家族史： 患者有一妹，全身乏力數(shù)年，未系統(tǒng)診治。,入院查體,T35.2℃ P76次/分 R19次/分 Bp120/88mmHg 神清，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心率76次/分，律不齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，腹軟，肝脾肋下未及，雙下肢無水腫。四肢肌肉無觸痛，肌力Ⅴ級(jí)，肌張力正常。,輔助檢查,患者提供：①多次復(fù)查的心肌酶；

3、 ②心電圖；,③甲功三項(xiàng)：,3、實(shí)驗(yàn)室檢查 ①心肌酶,2、心電圖示： 竇性心律 律不齊 房早3、甲功三項(xiàng):,FT3 5.02pmol/LFrT4 16.58pmol/LTSH 4.19pmol/L,入院診斷： 1、病毒性心肌炎 心律失常 陣發(fā)性房顫 房性早搏 2、陳舊性腦梗塞

4、 治療：貝緩 47.5mg 1/日 阿司匹林腸溶片 100mg 1/日 鹽酸曲美他嗪 20mg 3/日,入院檢查,1、心臟彩超： LA(mm) 38 RA(mm) 38 LV(mm) 56 RV(mm) 13 EF(%) 63.87 IVS(mm) 8 未見節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常。各瓣膜形態(tài)

5、及活動(dòng)未見異常。左室后壁之后可探及寬約4mm液性暗區(qū)。,肝膽超聲： 脂肪肝,4、肌電生理 右肱二頭肌、三角肌呈肌源性受損，余被檢肌束未見特征性改變。被檢神經(jīng)正常。 5、肌肉活檢病理檢查,肉眼所見：皮厚，筋膜與肌肉界限清，肌肉色淺，脂肪化。光鏡所見：病變累及鏡下所有肌纖維，肌纖維明顯脂肪化，肌纖維肥大和輕度萎縮。萎縮的肌纖維呈條形，角形，橢圓形。找到壞死肌纖維，肌裂纖維，再生肌纖維。核內(nèi)移。肌纖維直徑26

6、.9um-97.6um.在肌纖維間及血管旁未找到炎細(xì)胞浸潤。小血管未見增生，血管壁未見增厚，茜草紅（CA）染色：輕度陽性。改良三色染色未找到破碎紅纖維。ATP染色：Ⅰ型Ⅱ型肌纖維呈鑲嵌排列。NADH染色：顆粒均勻。,,,病理診斷：,肌源性損傷，慢性肌病，可以除外多發(fā)性肌炎。結(jié)合臨床，生化及病理形態(tài)學(xué)考慮肢帶型肌營養(yǎng)不良癥。（需蛋白免疫組織化學(xué)染色及分子遺傳學(xué)證實(shí)），茜草紅染色提示血管變性。,診斷： 1、肢帶型肌營養(yǎng)不良癥

7、 心律失常 陣發(fā)性房顫 房性早搏 2、陳舊性腦梗塞,治療,出院醫(yī)囑：適當(dāng)鍛煉避免過度體力勞動(dòng);加強(qiáng)營養(yǎng)，高蛋白、高纖維素飲食,肌營養(yǎng)不良癥：主要是由于遺傳因素引起的肌肉變性疾病，另外，除遺傳因素外，患者自身基因突變也可導(dǎo)致本病發(fā)生。臨床以進(jìn)行性的肌肉萎縮無力為主要臨床表現(xiàn)。目前雖然很多學(xué)者對(duì)肌營養(yǎng)不良癥的病因及發(fā)病機(jī)理進(jìn)行了探索，但至今仍不清楚。,面肩-肱肌型：男女均有

8、，青年期起病，首先面肌無力，有的肩、肱部肌群首先受累，病程進(jìn)展極慢，常有頓挫或緩解。,假肥大型：屬X-連鎖隱性遺傳，是最常見的類型,肢帶型肌營養(yǎng)不良,肢帶型肌營養(yǎng)不良,,臨床表現(xiàn),,⑤一般病程進(jìn)展較慢，預(yù)后較好,⑥重型發(fā)展迅速，如肢帶型肌營養(yǎng)不良2C 與2D 兩型稱為惡性肢帶型肌營養(yǎng)不良，臨床表現(xiàn)類似假肥大型肌營養(yǎng)不良，常在20歲左右死亡,① 各年齡可發(fā)病10-30歲常見,男女無明顯差異，可散發(fā)；②近端肌無力，首先累及骨盆帶

9、 及肩胛帶出現(xiàn)上樓困難、雙臂上舉困難，翼狀肩；,③肌腱反射減弱或消失；,④無智能障礙，心電圖 多無異常；,,,注：本例患者蛋白免疫組織化學(xué)染色及分子遺傳學(xué)證實(shí)，具體分型不祥。,此外，肢帶型肌營養(yǎng)不良2C型可引起神經(jīng)感應(yīng)性耳聾,肢帶型肌營養(yǎng)不良1B型有半數(shù)以上患者因心臟受累而危及生命,實(shí)驗(yàn)室檢查 1、生化指標(biāo)：血清肌酸激酶、丙酮酸激酶、ALT 、AST、乳酸脫氫酶、醛縮酶等活性均可顯著增高，尤以肌酸激酶、丙酮酸激酶

10、最為明顯。前者可達(dá)正常人的2-90倍。但當(dāng)病程遷延時(shí)肌酶活力逐漸下降，乃至正常。,2、肌電圖：提示肌源性損害,3、肌肉活組織檢查 不典型的肢帶型肌營養(yǎng)不良病理表現(xiàn)差異大。光鏡下見肌纖維粗細(xì)不等、小角狀、小圓狀萎縮、肥大、變性、壞死、核內(nèi)移，后期被脂肪或結(jié)締組織取代。并可見個(gè)別炎癥細(xì)胞。電鏡下肌纖維排列紊，灶性壞死，可有線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)形態(tài)改變，提示肌細(xì)胞代謝異常。 注：本例患者肌肉活檢除未見炎性細(xì)胞、未做電鏡檢查。余改變均

11、可見。,診斷,根據(jù)家族史、臨床表現(xiàn)，肌電圖、肌酶、肌肉活組織檢查(肌活檢)等結(jié)果，可作出診斷，有條件采用免疫組織學(xué)或蛋白雜交印跡技術(shù)、外周血DNA 標(biāo)本基分析等從分子水平作出診斷，并可能發(fā)現(xiàn)新的疾病類型。,治療,至今無特效藥物治療。遺傳咨詢、產(chǎn)前檢查、攜帶者的家譜分析和檢查是預(yù)防本病發(fā)生的重要措施。治療方法包括： ①藥物治療，如加蘭他敏、三磷腺苷、別嘌醇、中藥（補(bǔ)氣活血、健脾益腎）、生長激素和胰島素樣生長因子等可能改善癥狀 ②

12、成肌細(xì)胞移植，其療效仍在研究中； ③基因治療，將基因通過載體轉(zhuǎn)入病肌組織，修正突變基因已成為研究熱點(diǎn)；,④常吃富含蛋白質(zhì)的食物，少食碳水化合物和脂肪性食物，多吃富含維生素的各種新鮮水果、蔬菜等。適當(dāng)體育運(yùn)動(dòng)，按摩、糾正肢體畸形及康復(fù)治療等等，有助于延緩疾病進(jìn)展。,預(yù)后,肌病的主要死亡原因包括呼吸肌麻痹、感染和心臟病變等。心肌受損?？沙蔀榧毙云诨颊咚劳龌蚵云陬A(yù)后差的主要原因。,,相關(guān)鏈接之 心肌酶升高常見情況,分布心臟外，也

13、可分布于骨骼肌和腦組織的細(xì)胞漿及線粒體中,這些酶分子量較大，正常情況下不易通過細(xì)胞膜，在血清中活性很低,急性心肌梗死時(shí)心肌細(xì)胞壞死，心肌酶可釋放入血清中,在高應(yīng)激狀態(tài)下心肌能量需求劇增，這些酶合成增加，可使血清酶增高,CK、CK-MB、LDH、AST、HBDH是心肌內(nèi)酶，屬于心肌能量代謝的酶類,CK：,急性心梗，血清CK活力明顯升高，發(fā)病4-6h　CK升高，12-24h達(dá)高峰，升高幅度大，2-4天恢復(fù)正常。心肌梗死后CK最大值

14、很少超過7000U/L，如果＞7000U/L提示伴有骨骼肌疾病。,CK-MB CK同工酶有三種：CKBB、CKMB、CKMM。心梗時(shí)，有CKMB，CKMM兩種同功酶，以CKMB為主，當(dāng)CKMB＞5%，診斷心梗。12-36h CKMB活力升高，腦血管疾病，肌營養(yǎng)不良，骨骼肌損傷，術(shù)后，酒精中毒以CKMM增高為主。CK同功酶的特異性和敏感性高于CK，目前臨床傾向用CKMB替代CK作為心肌損傷的常規(guī)檢查項(xiàng)目。LDH

15、 急性心梗12-24hLDH升高，48-72h達(dá)高峰，1-2周后恢復(fù)正常。 　　惡性腫瘤晚期患者胸腹水中血清乳酸脫氫酶升高。多發(fā)性肌炎（如SLE）尿血清乳酸脫氫酶可達(dá)正常人3-6倍。,AST：,急性心梗a-HBDH活力升高,正常人a-HBDH/LDH＝0.67,急性心梗a-HBDH/LDH≥0.8；,肝臟疾病a-HBDH/LDH＜0.6,在心肌中含量最多，所以在急性心梗6-12h升高，48h達(dá)高峰，3-5d恢復(fù)正常。,a-HB

16、DH：,甲狀腺功能減低,,,老年原發(fā)性甲減是由于甲狀腺激素缺乏導(dǎo)致全身代謝率降低所引起的臨床綜合征。文獻(xiàn)報(bào)道甲減的患病率在老年人中有增加趨勢(shì)。甲狀腺激素缺乏可以使各組織間隙出現(xiàn)大量吸水力極強(qiáng)的粘蛋白。甲減患者在皮膚上損害的表現(xiàn)為粘液性水腫。,,,心血管系統(tǒng)受累最常見，70％～80％的甲減患者可表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大、心包積液、心率減慢或增快、心肌收縮力下降、心電圖呈低電壓、ST-T改變、心肌酶譜改變。據(jù)報(bào)道，約10％的甲減患者可出現(xiàn)血壓增高，甲

17、狀腺激素補(bǔ)充治療后下降至正常。,,低血糖,,,低血糖的一般癥狀外，出現(xiàn)心肌酶顯著升高，分析原因可能為，人的生命維持有賴于心臟不停頓的泵功能的持續(xù)，大量而持續(xù)的心肌能量供應(yīng)主要是靠糖代謝產(chǎn)生，患者低血糖嚴(yán)重，持續(xù)時(shí)間長，使心肌能量供應(yīng)嚴(yán)重不足,,,在治療過程中煩躁多動(dòng)，在原有冠心病基礎(chǔ)上，使得本已供血不足的心臟負(fù)荷加重，增加了心肌細(xì)胞的代謝及耗氧，最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞的損傷，這種損傷是局灶性的，并沒有出現(xiàn)心臟功能衰竭，普通常規(guī)心電圖檢查亦無特

18、征性改變。,,低氧血癥,老年患者由于其T細(xì)胞功能減退，免疫功能低下，更易引起各種感染,有學(xué)者觀察低氧血癥對(duì)心肌酶的影響發(fā)現(xiàn)：輕中度缺氧時(shí)，心肌酶輕度增高。在重度低氧血癥時(shí)心肌酶活性有顯著增高,細(xì)胞膜通透性增大，心肌酶滲入血中，可致血清心肌酶值升高顯著,呼吸系統(tǒng)解剖特（如老年肺氣腫、肺心?。└滓鸬脱跹Y；其組織器官代謝緩慢特點(diǎn)，使老年患者心肌細(xì)胞受損不易修復(fù),,中毒,,co中毒,,,一氧化碳中毒主要引起組織缺氧，吸人人體內(nèi)后,,,2

19、 85％與血液中的血 紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白,,,3 進(jìn)入體內(nèi)的CO還有10％～15％存在于血管外,,,4 與肌紅蛋白，細(xì)胞色素a3、P450、過氧化氫酶等相結(jié)合,,,5 細(xì)胞內(nèi)氧彌散障礙，阻斷電子傳遞鏈,,,6 嚴(yán)重妨礙氧從毛細(xì)血管向細(xì)胞線粒體彌散,,,7 抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸，損害線粒體功能，引起機(jī)體組織嚴(yán)重缺氧,,,8 腦組織和心肌是機(jī)體耗氧最多的器官，心肌酶存在于心肌及腦,有

20、機(jī)磷中毒,,,,膽堿酯酶活力測(cè)定是判斷中毒程度和預(yù)后的特異指標(biāo)，但臨床觀察確實(shí)有心肌酶的升高，,1,,特別是重度患者心肌酶升高程度和嚴(yán)重心肌梗死 相似，有的同時(shí)有心電圖改變可有嚴(yán)重心律失常,2,,,3,目前心肌酶升高機(jī)制尚無確切解釋有學(xué)者認(rèn)為,,,,①毒物對(duì)心肌直接損害引起中毒性心肌炎,4,,吸收后大部分在肝臟聚積進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化引起中毒性肝炎肝細(xì)胞壞死釋放一定的心肌酶,5,,②應(yīng)激反應(yīng)

21、 昏迷、休克高熱全身肌肉痙攣性搐動(dòng)肌纖維顫動(dòng)造成肌細(xì)胞破壞釋放 少量心肌酶,6,急性酒精中毒,不但對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有嚴(yán)重的損害對(duì)心臟也會(huì)造成不同程度的損害,2,①乙醇及乙醛可促進(jìn)兒茶酚胺釋放使交感神經(jīng) 興奮，刺激大冠狀動(dòng)脈上的a腎上腺素能受體,4,致心臟損害的原因可能與下列因素有關(guān),3,嚴(yán)重的急性酒精中毒后大量的酒精在血液中蓄積 使大量乙醇及乙醇的代謝產(chǎn)物乙醛作用于機(jī)體,1,②乙醇、乙醛可引起交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)

22、心率加快，心肌供氧和耗氧不平衡,6,引起冠脈痙攣，造成心肌缺血,5,引起心肌細(xì)胞除極和復(fù)極不均，傳導(dǎo)減慢形成折返及自律性增高，易致心律失常,8,細(xì)胞腫脹，甚至變性、壞死。,10,④心肌中乙醇、乙醛可直接損害心肌細(xì)胞和傳導(dǎo)系統(tǒng)致心肌細(xì)胞膜通透性增高,9,③高濃度酒精干擾了心肌細(xì)胞的能量代謝影響心肌細(xì)胞鉀一鈉泵功能,7,大多數(shù)隨病情的好轉(zhuǎn)可恢復(fù)正常。,12,急性酒精中毒引起的心電圖及心肌酶譜改變,11,急性亞硝酸鹽、四乙基鉛、毒鼠強(qiáng)中