慢性呼吸衰竭的治療王茂筠20140628分析

1、1,慢性呼吸衰竭的治療,四川大學(xué)華西醫(yī)院呼吸與危重醫(yī)學(xué)科王 茂 筠,,2,定義,呼吸衰竭（Respiratory Failure）各種原因引起的肺通氣和（或）肺換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，在呼吸空氣時（海平面大氣壓、靜息狀態(tài)下）產(chǎn)生缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。,3,主要病因,氣道阻塞性疾?。簹夤?支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾

2、病（COPD）、重癥哮喘等引起的氣流阻塞和肺通氣不足，或伴有通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留。,4,,肺組織病變：各種累及肺泡和（或）肺間質(zhì)的病變，如肺炎、肺氣腫、嚴(yán)重的肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、矽肺等，均可導(dǎo)致有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性降低、通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧或合并二氧化碳潴留。,5,,肺血管疾病：肺栓塞、血管炎等。胸廓與胸膜病變：嚴(yán)重的胸廓或胸膜病變，均可影響胸廓活動和肺臟擴張，造成通氣減少及吸入氣

3、體分布不均。神經(jīng)肌肉疾病：腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎及鎮(zhèn)靜催眠劑中毒，可直接或間接抑制呼吸中樞。,6,呼吸衰竭的分類,按動脈血氣分Ⅰ型呼吸衰竭，即缺氧性呼吸衰竭。血氣特點是PaO250mmHg。為肺泡通氣不足所致。,7,,按發(fā)病急緩分急性呼吸衰竭：某些突發(fā)的致病因素，使肺通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，在短時間（數(shù)秒到數(shù)小時）內(nèi)引起呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭：一些慢性疾病造成呼吸功能的損害逐漸加重，經(jīng)較長時間發(fā)展為呼吸衰

4、竭。,8,,按發(fā)病機制分通氣性呼吸衰竭呼氣性呼吸衰竭,9,呼吸衰竭,伴高碳酸血癥（Ⅱ型）,無高碳酸血癥（Ⅰ型）,正常肺,病變肺,慢性呼衰,急性呼衰,鎮(zhèn)靜劑神經(jīng)肌肉疾病上氣道阻塞胸廓或胸膜病變,COPD哮喘急性發(fā)作,COPD哮喘急性發(fā)作彌漫性肺間質(zhì)病,肺炎肺栓塞ARDS心源性肺水腫,,,,,,,,,,,,,,,,,表1 呼吸衰竭的綜合分類,10,臨床表現(xiàn),呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)包括原發(fā)疾病原有的臨床表現(xiàn)和缺氧、CO2潴

5、留所致的各臟器損害。缺氧和CO2潴留對機體的危害不僅取決于缺氧和CO2潴留的程度，更取決于缺氧和CO2潴留發(fā)生的速度和持續(xù)時間。,11,,呼吸功能紊亂呼吸困難和呼吸頻率增快往往是臨床上最早出現(xiàn)的重要癥狀。表現(xiàn)為呼吸頻率加快、呼吸表淺、鼻翼扇動，呼吸輔助肌參與呼吸活動。發(fā)生CO2麻醉時，出現(xiàn)淺慢呼吸。中樞性呼吸衰竭可呈陳-施呼吸、嘆氣樣呼吸等。當(dāng)伴有呼吸肌疲勞時，可表現(xiàn)為胸腹部矛盾運動。嚴(yán)重時還可出現(xiàn)呼吸抑制。,12,,發(fā)紺

6、發(fā)紺是一項可靠的低氧血癥的體征。當(dāng)PaO2<50mmHg、血氧飽和度（SaO2）<80%時即出現(xiàn)發(fā)紺。舌色發(fā)紺較口唇、甲床顯現(xiàn)得更早、更明顯。發(fā)紺主要取決于缺氧程度，但也受血紅蛋白量、皮膚色素、心功能狀態(tài)的影響。,13,,精神神經(jīng)癥狀急性呼衰的精神癥狀較慢性明顯。急性缺氧可造成精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺氧多有智力或定向功能障礙。,14,,慢性呼衰伴有二氧化碳潴留時，隨PaCO2升高可表現(xiàn)為先興奮后抑

7、制的現(xiàn)象。稱為肺性腦病。興奮癥狀包括失眠、煩躁、躁動、夜間失眠而白天嗜睡（晝夜顛倒現(xiàn)象）。后期表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。嚴(yán)重高碳酸血癥可出現(xiàn)條件反射減弱或消失，錐體束征陽性，此時應(yīng)與合并腦部病變相鑒別。,15,,心血管功能障礙嚴(yán)重缺氧和高碳酸血癥可使心率加快、心輸出量增加，血壓升高，肺循環(huán)血管收縮引起肺動脈高壓；可因右心衰竭伴有體循環(huán)淤血體征。CO2潴留使外周體表靜脈充盈，皮膚紅潤、溫暖多汗；由于血

8、壓升高、心輸出量增多而致脈搏洪大；腦血管擴張產(chǎn)生搏動性頭痛。由于嚴(yán)重缺氧、酸中毒可引起心肌損害，出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、甚至心跳停搏。,16,,消化系統(tǒng)癥狀嚴(yán)重的低氧及CO2潴留可導(dǎo)致應(yīng)激性潰瘍，胃腸粘膜充血、水腫、糜爛引起上消化道出血。肝功能異常主要表現(xiàn)為血清丙氨酸轉(zhuǎn)移酶（ALT）升高。,17,,腎臟并發(fā)癥嚴(yán)重呼吸衰竭時可明顯影響腎臟功能，出現(xiàn)少尿、血非蛋白氮和肌酐升高，尿中出現(xiàn)蛋白、紅細胞和管型。嚴(yán)重的CO2

9、潴留和缺氧晚期可出現(xiàn)腎衰竭。,18,,酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂呼吸衰竭時常因缺氧和/或CO2潴留，以及臨床上使用糖皮質(zhì)激素、利尿劑和患者納差等因素，可并發(fā)酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂 。,19,表2 缺氧和高碳酸血癥對機體的影響,20,診斷及鑒別診斷,呼吸衰竭的診斷主要依據(jù)血氣分析，即在海平面、標(biāo)準(zhǔn)大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO250mmHg。根據(jù)患者急、慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)病史，結(jié)合存在缺氧或伴有高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)，診斷并不困難。

10、,21,,鑒別診斷主要是針對產(chǎn)生缺氧和高碳酸血癥的病理生理機制及病因的鑒別。應(yīng)根據(jù)基礎(chǔ)疾病、臨床表現(xiàn)、體征、X胸片/或CT，以及呼吸功能檢測和療效，進行綜合的評價和判斷。,22,呼吸衰竭的治療,對呼吸衰竭總的治療原則在保持呼吸道通暢的條件下，糾正缺氧、CO2潴留和酸堿失衡所致的代謝功能紊亂，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件。慢性呼吸衰竭延緩肺功能下降、提高運動耐量、改善呼吸困難，以及提高生活質(zhì)量。,23,,保持

11、氣道通暢對任何類型的呼吸衰竭都是最基本、最重要的治療措施。氣道不通暢使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，加重呼吸肌疲勞；氣道分泌物引流不暢可加重氣道阻塞，甚至發(fā)生肺不張，使氣體交換面積減少。若大氣道發(fā)生急性完全阻塞，會因窒息在短時間內(nèi)導(dǎo)致患者死亡。,24,,保持氣道通暢的方法及時吸出患者口腔、咽喉部分泌物或胃內(nèi)返流物，必要時還應(yīng)插胃管作胃腸減壓排氣，避免嘔吐物誤吸。痰液粘稠時不易咳出，用溴已新或氨溴索類粘痰溶解藥物靜脈注射，3%碳

12、酸氫鈉或高滲鹽水霧化吸入。,25,,支氣管痙攣者應(yīng)用β2受體激動劑和抗膽堿藥物霧化。若患者昏迷應(yīng)使其處于仰臥位，頭后仰并托起下頜，同時將口打開。如以上方法不能奏效，應(yīng)及時建立人工氣道，可使用口咽通氣道、經(jīng)鼻或口氣管插管、及氣管切開。,26,霧化裝置,27,,口咽通氣管,28,,鼻咽通氣管,29,,,口鼻兩用帶囊氣管插管,氣管切開用導(dǎo)管,30,,氧療通過鼻導(dǎo)管或面罩、增加吸入氧濃度，以提高動脈血氧分壓和氧飽和度，糾正呼吸衰竭患者的缺

13、氧狀態(tài)。對于呼吸衰竭患者，確定吸氧濃度的原則是保證PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2達90%前提下，盡量減低吸氧濃度。,31,,雙孔導(dǎo)管和面罩,32,,各種類型的面罩,Venturi面罩,33,,Ⅰ型呼吸衰竭的主要問題多為氧合功能障礙而通氣功能基本正常，較高氧濃度（>35%）可以迅速緩解低氧血癥而不會引起CO2潴留。慢性呼吸衰竭患者常伴有CO2潴留，氧療時需注意保持低濃度吸氧，防止血氧含量過高。,34,,慢性高碳酸血癥患

14、者呼吸中樞化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)性差，呼吸主要靠低氧對頸動脈體、主動脈體化學(xué)感受器的刺激來維持；吸入高濃度氧，血氧迅速上升，解除低氧對外周化學(xué)感受器刺激，會抑制患者呼吸造成通氣狀況進一步惡化，甚至出現(xiàn)CO2麻醉狀態(tài)。,35,,長期家庭氧療（long time oxygen therapy，LTOT）對COPD并發(fā)慢性呼吸衰竭患者可提高生存質(zhì)量和生存率，對血流動力學(xué)、運動能力和精神狀態(tài)均會產(chǎn)生有益的影響。使用指征以動脈血氣指標(biāo)（P

15、aO2，SaO2）為判斷標(biāo)準(zhǔn)。鼻導(dǎo)管吸氧，1-2L/min，吸氧時間＞15h/d；使PaO2≥60mmHg和（或） SaO2 ＞90%。,36,,增加有效肺泡通氣量，改善CO2潴留高碳酸血癥是由于肺泡通氣不足引起的，只有增加通氣量，才能有效排出CO2。常用治療手段包括使用呼吸興奮劑和機械通氣支持。,37,,合理使用呼吸興奮劑呼吸興奮劑刺激中樞或外周化學(xué)感受器，增強呼吸驅(qū)動，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣。同時，患者氧耗量和CO

16、2產(chǎn)生量亦相應(yīng)增加。,38,呼吸興奮劑的臨床應(yīng)用,用于防治肺泡低通氣的藥物。肺泡低通氣的原因：呼吸中樞及頸動脈體、主動脈體化學(xué)感受器反應(yīng)低下而引起的中樞性呼吸衰竭。末梢神經(jīng)、呼吸肌、肺實質(zhì)和胸廓等異常而造成的末梢性呼吸衰竭。,39,,呼吸興奮劑分為：中樞性呼吸興奮劑：作用于呼吸中樞及外周化學(xué)感受器，使呼吸中樞興奮性增加，呼吸運動增強的的藥物。外周性呼吸興奮劑：直接作用于呼吸神經(jīng)末梢、呼吸肌，引起呼吸肌興奮，而使呼吸運動增強的藥

17、物。又稱呼吸肌興奮劑。,40,,常用中樞性呼吸興奮劑尼克剎米（可拉明）和山梗茶堿（洛貝林）。因效果不理想，而且用量過大可引起不良反應(yīng)，后者在歐美國家已基本淘汰。阿米三嗪（almitrine）通過刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器興奮呼吸中樞，增加通氣量；改善肺內(nèi)通氣/血流比例失調(diào)，改善肺換氣功能?？诜苿砷L期使用。,41,,臨床使用中樞性呼吸興奮劑應(yīng)注意適用于以中樞呼吸抑制為主、通氣不足引起的呼吸衰竭；患者呼吸肌功能基

18、本正常；必須保持氣道通暢，否則會加重呼吸肌疲勞；腦缺氧、腦水腫未糾正而出現(xiàn)抽搐者慎用；神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌病變，以及肺炎、肺水腫、ARDS和肺纖維化等以換氣功能障礙為特點的呼吸衰竭，呼吸興奮劑應(yīng)列為禁忌。,42,,呼吸肌疲勞呼吸肌疲勞是呼吸衰竭的重要原因之一。呼吸肌疲勞的治療原則使用MV或各種呼吸支持技術(shù)輔助呼吸，使呼吸肌休息，達到生理學(xué)上恢復(fù)。營養(yǎng)支持。疾病緩解期的呼吸肌訓(xùn)練。正性肌力藥物的應(yīng)用——呼吸肌興奮劑。,4

19、3,,常用的呼吸肌興奮劑茶堿/氨茶堿：增加膈肌收縮力?？Х纫颍涸黾与跫∈湛s力（強于茶堿）；提高呼吸肌耐力，延緩呼吸肌疲勞的發(fā)生。磷酸鹽制劑（磷酸鉀/磷酸鈉）：呼吸衰竭患者血磷水平降低，糾正低磷。洋地黃、交感β神經(jīng)興奮劑、新斯的明等。,44,,不能使用呼吸興奮劑的情況MV氣道阻塞、氣道塌陷、呼吸肌癱瘓、氣胸等引起的呼吸功能不全。哮喘、肺栓塞、神經(jīng)－肌肉功能失調(diào)。塵肺、心律失常。腦病變。心力衰竭尚未糾正時。,45,,機械

20、通氣呼衰時應(yīng)用機械通氣能維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO2，改善肺的氣體交換效能，使呼吸肌得到休息 。無創(chuàng)機械通氣（non-invasive mechanical ventilation，NIV）是慢性呼吸衰竭患者治療的重要手段。,46,,NIV可用于各種病因所導(dǎo)致的慢性呼吸衰竭神經(jīng)肌肉疾病限制性疾病，如胸廓畸形肺疾病，如COPD與肥胖低通氣綜合征相關(guān)的呼吸暫停綜合征等針對不同適應(yīng)癥以及不同的患者，通氣模式和通氣強度不同

21、,Non-invasive ventilation in treatment of adults with chronic respiratory failure. Pneumonol Aleraol Pol. 2013;81(4):380-389,47,,無創(chuàng)正壓通氣（non-invasive positive pressure ventilation，NIPPV）應(yīng)用的指征患者清醒能夠合作血流動力學(xué)穩(wěn)定不需要氣管插管保護（即患

22、者無誤吸、嚴(yán)重消化道出血、氣道分泌物過多且排痰不暢等情況）無影響使用鼻／口鼻面罩的面部創(chuàng)傷能夠耐受使用面罩。,48,,有創(chuàng)通氣氣管插管的指征因病而異。在慢性呼吸衰竭的患者：如患者出現(xiàn)逐漸加深的意識障礙甚至昏迷呼吸不規(guī)律或出現(xiàn)暫停呼吸道分泌物增多、引流不暢，咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失時，應(yīng)及時進行氣管插管、機械通氣。,49,,呼吸機參數(shù)的調(diào)整臨床上應(yīng)根據(jù)患者呼吸衰竭的病理、病理生理和各種通氣方式的不同生理效應(yīng)，合理的調(diào)節(jié)呼

23、吸機參數(shù)和吸入氧濃度，以達到既能改善通氣和換氣功能，又能避免或減少通氣相關(guān)不良反應(yīng)。,50,,病因治療針對不同病因進行治療，是治療呼吸衰竭的根本。呼吸道感染是呼吸衰竭的常見誘因，應(yīng)在呼吸道分泌物引流通暢的情況下，根據(jù)細菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗以及臨床表現(xiàn)，選擇合適的抗生素治療。,51,,糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂合并癥的防治消化道出血心功能不全休克肝功能障礙其他,52,,肺康復(fù)鍛煉腹式呼吸 、膈肌呼吸鍛煉→增進肺泡通氣量，糾

24、正通氣/血流比例失衡。縮唇呼吸→改善通氣。氣功、太極拳、登梯、靜走……→提高呼吸肌耐力，改善肺功能。,,53,,呼吸操（1）,54,,呼吸操（2）,55,,近期臨床研究顯示在進行家庭NIV治療的、合并慢性呼吸衰竭的脊柱畸形患者，持續(xù)的鍛煉可使運動耐量、周圍肌力增加，改善患者呼吸困難和生活質(zhì)量。急性加重后、處于恢復(fù)期的慢性呼吸衰竭患者，早期肺康復(fù)鍛煉有助于避免長時間臥床帶來的并發(fā)癥，使患者恢復(fù)正常活動。,Randomized co

25、ntrolled trial of exercise training in chronic respiratory failure due to kyphoscoliosis. Respir Care. 2013 Aug 27. [Epub ahead of print] Early exercise training after exacerbation in patients with chronic respiratory f

26、ailure. Rev Med Suisse. 2011, 23;7(318):2301-2306,56,,營養(yǎng)支持治療慢性呼吸衰竭患者因攝入熱量不足、呼吸功增加、發(fā)熱等因素，機體處于負代謝，出現(xiàn)低蛋白，降低機體免疫力，呼吸肌疲勞不易恢復(fù)等，以致?lián)尵仁』虿〕萄娱L。,57,,COPD的營養(yǎng)支持治療半數(shù)以上的COPD患者有營養(yǎng)不良；合并呼吸衰竭患者營養(yǎng)狀態(tài)更差。營養(yǎng)不良的COPD患者肺的防御機制下降，細胞免疫功能減退，呼吸肌力減弱，

27、易于感染，預(yù)后較差。適當(dāng)調(diào)整營養(yǎng)有助于疾病的治療和康復(fù)。,58,,研究發(fā)現(xiàn)，在有慢性呼吸衰竭的COPD患者作用于促進蛋白質(zhì)合成和肌肉效能的藥物治療可改善患者的全身狀況。患者的血紅蛋白水平與生存期有關(guān)。,Effects of nutraceutical diet integration, with coenzyme Q10 and creatine, on dyspnea, exercise tolerance, and quali

28、ty of life in COPD patients with chronic respiratory failure. Multidiscip Reapir Med. 2013;8(1):40 Hemoglobin levels above anemia thresholds are maximally predictive for long-term survival in COPD with chronic respirat