鄭州大學臨床醫(yī)學病理學課堂病理呼吸系統(tǒng)疾病更新后

1、呼吸系統(tǒng)疾病,肺炎慢性阻塞性肺疾病肺心病矽肺鼻咽癌、肺癌,,呼吸系統(tǒng)疾病,呼吸系統(tǒng)導氣部：氣管→終末細支氣管上皮：假復層纖毛柱狀上皮→柱狀上皮平滑肌↑杯狀細胞↓呼吸部：呼吸性細支氣管→肺泡上皮：單層立方-扁平上皮肺泡間孔：相鄰肺泡間（側支通氣）,肺泡及肺泡孔模式圖,正常肺小葉結構模式圖,概念：通常指肺的急性滲出性炎癥分類依病因：感染性肺炎細菌性肺炎病毒性肺炎支原體性肺炎真菌性肺炎理化性肺炎放射性肺

2、炎吸入性肺炎變態(tài)反應性肺炎,肺炎,肺炎,分類依部位：肺泡性肺炎間質性肺炎依范圍：大葉性肺炎小葉性肺炎節(jié)段性肺炎依病變性質漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、干酪性、肉芽腫性肺炎等。,大葉性肺炎（lobar pneumonia）病因：肺炎鏈球菌為主發(fā)病：青壯年多見，誘因明顯，起病急，預后一般好。性質：病變始于肺泡，迅速擴展至整個或多個大葉的肺的纖維素性炎。臨床表現(xiàn)：驟然起病、寒戰(zhàn)高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰、呼

3、吸困難，有肺實變體征及白細胞增高等。,大葉性肺炎,病因及發(fā)病機理 病因：肺炎鏈球菌（3型） 少見的有肺炎桿菌、 金黃色葡萄球菌、鏈球菌等。 誘因：受寒、酗酒、過度疲勞、慢性疾病、免疫功能缺陷等。,pneumococcus,大葉性肺炎,多單側發(fā)生，多見于左肺或右肺下葉。病理變化：典型的自然過程大致分四期充血水腫期，第1-2天肉眼觀：肺葉腫脹，呈暗紅色鏡下觀：肺泡壁毛細血管彌漫性

4、擴張充血肺泡腔內有大量漿液性滲出物，混有少數(shù)紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞，并含有大量細菌臨床病理聯(lián)系：毒血癥、胸透片狀模糊陰影,大葉性肺炎,病理變化紅色肝樣變期，第3-4天肉眼觀：病變肺葉腫大、暗紅，質實切面灰紅，似肝臟鏡下觀：肺泡壁毛細血管彌漫性擴張充血肺泡腔內有大量紅細胞、一定量纖維蛋白、中性粒細胞和少量的巨噬細胞纖維素通過肺泡間孔連接成網(wǎng),大葉性肺炎,病理變化紅色肝樣變期臨床病理聯(lián)系缺氧、呼吸困難、咯鐵

5、銹色痰、胸痛（纖維素性胸膜炎）胸透大片致密陰影叩診：實音,大葉性肺炎,Confluent consolidation of all or the majority of a lobe of the lung,病理變化灰色肝樣變期，第5-6天肉眼觀：病變肺葉腫大、灰白色，質實切面灰白，如肝臟鏡下觀：肺泡壁毛細血管受壓貧血肺泡腔內有大量纖維素和中性粒細胞，紅細胞數(shù)目減少纖維素通過肺泡間孔連接更為明顯,大葉性肺炎,病理變化

6、灰色肝樣變期臨床病理聯(lián)系缺氧和呼吸困難減輕、黏液膿痰叩診：實音X線：大片致密的陰影。,大葉性肺炎,灰色肝樣變期,灰色肝樣變期(低倍),溶解消散期，病后1周左右出現(xiàn)肉眼觀：灰黃色、質變軟鏡下觀：肺泡壁毛細血管又出現(xiàn)擴張充血肺泡腔內纖維素和膿性滲出物減少，巨噬細胞增多胸膜滲出物吸收或機化臨床病理聯(lián)系：細菌被吞噬清除，滲出物被溶解吸收或被咳出，炎癥消退。,大葉性肺炎,溶解消散期,結局和并發(fā)癥大葉性肺炎愈復后，肺組織可完

7、全恢復其正常結構和功能。肺肉質變(pneumonary carnification)機化性肺炎胸膜肥厚和粘連（纖維素性胸膜炎）肺膿腫、膿胸（與金葡菌混合感染易并發(fā)）敗血癥、膿毒敗血癥感染性休克（休克性肺炎）嚴重，表現(xiàn)為全身中毒癥狀和微循環(huán)衰竭。,大葉性肺炎,圖注：大葉性肺炎肉質變　　　　　　肺泡腔內充以纖維組織，肺泡間隔完好。,概念:主要有化膿性細菌引起，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎。病變常以細支氣管為中心的肺化膿性炎。

8、臨床特點：發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難，兩肺有濕性羅音。多見于小兒、老年人及體弱多病者，病情重，預后差。,小葉性肺炎常見患者,小葉性肺炎／支氣管肺炎(lobular pneumonia),小葉性肺炎,病因及發(fā)病機理 多數(shù)葡萄球菌、肺炎球菌引起，少數(shù)由其他化膿菌引起，但往往是混合感染。在機體抵抗力下降時，細菌乘虛而入。常見于下列情況：1.繼發(fā)于麻疹、百日咳、慢性支氣管炎、惡性腫瘤等。2.長期臥床的墜積性肺炎。3.全身麻醉、

9、昏迷的吸入性肺炎及圍產期羊水吸入性肺炎。,病理變化（以細支氣管為中心的肺化膿性炎）肉眼觀：病變常散布于兩肺各葉，尤以下葉和背側病灶較多。病灶大小不等，直徑多在1cm左右，形狀不規(guī)則，色暗紅或帶黃色。嚴重者，病灶互相融合甚或累及全葉（融合性支氣管炎）。,小葉性肺炎,pathological change,,小葉性肺炎,小葉性肺炎,病理變化鏡下觀：早期：病變支氣管黏膜充血、水腫，表面附著膿性滲出物，周圍肺組織無明顯改變或肺泡間隔

10、僅輕度充血。隨后，支氣管、細支氣管及其周圍的肺泡腔內充滿膿性滲出物病灶周圍肺組織充血，可有代償性肺氣腫或肺不張等變化嚴重時可形成小膿腫,小葉性肺炎,臨床病理聯(lián)系,咳嗽：炎性滲出物刺激支氣管引起。 咳痰：化膿性炎時，膿性滲出物 氣喘：病變重者，肺換氣功能障礙，缺氧， 而致呼吸困難。 發(fā)熱：炎癥的全身反應。 聽診：可聞及濕性啰音。 X 線：不規(guī)則斑片狀陰影。,小葉性肺炎,結局及并發(fā)癥及時治療大多可痊愈，嬰幼兒、

11、年老體弱，特別是并發(fā)其他嚴重疾病，大多預后不良并發(fā)癥其危險性比大葉性肺炎大得多心力衰竭呼吸衰竭膿毒敗血癥肺膿腫及膿胸支氣管壁破壞較重時，可致支氣管擴張,小葉性肺炎并發(fā)肺膿腫,大葉性肺炎與小葉性肺炎的比較,大葉性肺炎肺炎球菌等（單一）青壯年肺段→肺葉纖維素性滲出性炎少、較輕好，完全痊愈,小葉性肺炎多種細菌混合感染老人及兒童肺小葉化膿性炎多、較重差，肺結構被破壞,軍團菌肺炎（legionella pne

12、umonia）,病因：嗜肺軍團桿菌發(fā)?。杭毙员l(fā)或散發(fā)性（中國）性質：急性纖維素性化膿性炎發(fā)病機制：細菌侵入肺泡和細支氣管→吞噬細胞→酶→肺損傷臨床表現(xiàn)：復雜且缺乏特異性，死亡率高高熱伴急性呼吸道癥狀多系統(tǒng)病變（消化、神經等）。嚴重可引起肺膿腫、胸膜炎、心肌炎、呼衰、腎衰、心功能不全等。,軍團菌肺炎（legionella pneumonia）,病理變化：肉眼：累及單葉或多葉片狀/團塊狀，粗糙暗灰色實變區(qū)鏡下：早期

13、：急性纖維素性化膿性炎晚期：壞死機化、間質纖維化,acute fibrino-purulent exudative pneumonia by which there is a mixture of neutrophils and macrophages, within a background fibrinous exudate,病毒性肺炎,病因：常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹V、巨細胞V等。發(fā)

14、病多為兒童，且嬰幼兒和老年患者病情較重；一般多為散發(fā)，偶可釀成流行。,病毒性肺炎幼兒,病毒性肺炎,病理變化（1）早期或輕型表現(xiàn)為間質性肺炎，肺泡間隔明顯增寬。（2）重者炎癥累及肺泡，使肺泡內出現(xiàn)炎性滲出物以及組織壞死。,肺泡間隔增寬明顯，毛細血管及小血管擴張充盈。增寬的間隔內大量的淋巴、單核及漿細胞浸潤。肺泡腔內滲出物不明顯。,病毒性肺炎,,病理變化（3）透明膜形成 見于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。（4）多核巨細胞

15、 見于麻疹病毒肺炎（5）病毒包含體：病理組織學診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)。 腺V、單純皰疹V、巨細胞V：核內嗜堿性； 合胞V：漿內可見呈嗜酸性； 麻疹V：核、漿內均可見,hyaline membranes,流感病毒、麻疹病毒和腺病毒引起，肺泡腔內滲出的漿液性滲出物濃縮成紅染的膜狀物貼附于肺泡內表面,麻疹病毒，巨細胞出現(xiàn)，來自增生肥大的支氣管上皮和肺泡上皮,病毒包涵體 呈球形，約紅細胞大小，呈嗜酸/嗜堿性染色，均質

16、或細顆粒狀，其周圍常有一清晰的透明暈,圖注：腺病毒性肺炎　　肺泡間隔增寬，毛細血管擴張充盈，單核細胞浸潤。肺泡腔內單核細胞滲出，肺泡上皮細胞增生。圖中央可見增大的肺泡上皮細胞核內圓形、紅染的核內病毒包涵體,病毒性肺炎,臨床病理聯(lián)系1.病毒血癥2. 咳嗽、呼吸困難、紫紺和缺氧3.合并細菌感染時病變及癥狀均加重。,非典型肺炎 (Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS),Severe Acute

17、 Respiratory Syndrome,病因：變異的冠狀病毒性感染傳播途徑：近距離空氣飛沫直接接觸潛伏期：２~14天,“非典型肺炎（SARS）”,“非典型肺炎”病例臨床診斷標準（試行）1. 癥狀體征起病急，以發(fā)熱（>38度）為首發(fā)癥狀，呈弛張熱或不規(guī)則熱型，偶有畏寒；可伴頭痛、關節(jié)酸痛、全身酸痛、乏力、胸痛咳嗽：干咳、少痰，個別病人偶有血絲痰肺部體征不明顯，可聞及少許干濕羅音呼吸困難癥狀：呼吸加速(＞3

18、0次／分)，氣促，或進展為呼吸窘迫綜合征,2. 實驗室檢查外周血WBC計數(shù)不升高，或降低淋巴細胞計數(shù)常減少3. 胸部X線或CT檢查肺部不同程度的片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質性改變；少數(shù)病人進展迅速，呈大片狀陰影；大多數(shù)為雙側改變，陰影吸收消散較慢；大部分病人癥狀體征（輕）與肺部陰影（明顯）不一致4. 抗菌素治療無明顯效果,Chest radiographs of index patient with severe acu

19、te respiratory syndrome (SARS). a, day 5 of symptoms; b, day 10; c, day 13; d, day 15.,符合1+2+3或1+2 +4，可臨床診斷為“非典型肺炎”，臨床上要排除肺結核、肺部腫瘤、非感染性肺間質性疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥、肺血管炎等肺部疾患。,Severe Acute Respiratory Syndrome,病理變化，以肺和免疫

20、系統(tǒng)病變突出肺部：大體：雙肺斑塊狀實變鏡下：彌漫性肺泡損傷，肺泡腔內充滿大量脫落的肺泡上皮細胞及滲出的單核細胞、淋巴細胞、漿細胞部分見病毒包涵體透明膜形成肺小血管炎、微血栓形成脾和淋巴結：淋巴組織大片狀出血壞死心、肝、腎和腎上腺等：除小血管病變外，均有不同程度的變形壞死出血等改變,嚴重急性呼吸綜合征,SARS的肺部病變：肺泡腔內充滿大量脫落的肺泡上皮細胞及滲出的單核細胞、淋巴細胞，邊緣見殘存的透明膜。左上角示肺靜脈管壁

21、纖維素樣壞死伴腔內血栓形成,支原體肺炎,病因：肺炎支原體發(fā)?。夯颊咂鸩≥^急；主要經飛沫感染，秋、冬季節(jié)發(fā)病較多，兒童和青年發(fā)病率較高，通常為散發(fā)性，偶爾流行。性質：間質性肺炎,支原體肺炎,臨床表現(xiàn)：多有發(fā)熱、頭痛、咽痛及劇烈咳嗽等癥狀。胸部檢查，可聞干、濕啰音。X線檢查，肺部呈節(jié)段性分布的紋理增加及網(wǎng)狀或斑片狀陰影。白細胞計數(shù)有輕度升高，淋巴細胞和單核細胞增多，痰、鼻分泌物及咽喉拭子能培養(yǎng)出肺炎支原體。,,病理變化肉眼觀：

22、常僅累及一個肺葉，以下葉多見。病變主要發(fā)生于肺間質，病灶呈段性分布，暗紅色，切面可有少量紅色泡沫狀液體溢出。氣管或支氣管腔內也可見粘液性滲出物。鏡下觀：病變區(qū)域肺泡間隔明顯增寬，有大量淋巴細胞、漿細胞和單核細胞浸潤肺泡腔內無滲出物或僅有少量混有單核細胞的漿液性滲出液。,支原體肺炎,慢性阻塞性肺疾?。–OPD）,概念:是一種以肺實質和小氣道器質性損傷引起不可逆性氣道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全為特征的肺疾病。慢性支氣管炎肺

23、氣腫支氣管哮喘支氣管擴張,慢性支氣管炎,是發(fā)生于支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎性疾病，中老年多發(fā)診斷標準：以反復發(fā)作咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年持續(xù)約3個月，連續(xù)兩年以上。,病因：病毒、細菌感染呼吸道反復病毒感染和繼發(fā)性細菌感染是導致慢性支氣管炎病變發(fā)展和疾病加重的重要原因。 吸煙、大氣污染工業(yè)粉塵寒冷、過敏因素機體抵抗力低下發(fā)病：中老年冬春季多發(fā),慢性支氣管炎,,凡事都得趁早,,,病理變化

24、：以黏液腺增生為主要特征的慢性非特異性炎癥。變質早期：黏膜上皮倒伏、壞死脫落中晚期：上皮細胞再生、鱗化滲出早期：黏膜下血管擴張、充血，炎細胞浸潤中晚期：慢性細支氣管炎→黏液栓,慢性支氣管炎,病理變化：以黏液腺增生為主要特征的慢性非特異性炎癥。增生黏液腺增生肥大，分泌亢進漿液腺粘液化、鱗狀上皮化生管壁纖維結締組織增生→壁厚腔窄喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔變窄；單純型平滑肌斷裂、萎縮。,慢性支氣管炎,圖注：慢

25、性支氣管炎　支氣管纖毛柱狀上皮結構消失，代之為鱗狀上皮，但細胞排列紊亂?！」鼙诹馨图毎?，血管擴張 。,臨床病理聯(lián)系咳嗽（炎癥刺激）、咯痰（白色粘痰→膿痰）；喘（支氣管狹窄或痙攣及黏液分泌物阻塞管腔）聽診：干、濕啰音；哮鳴音呼氣性呼吸困難并發(fā)癥支氣管肺炎肺氣腫肺心病肺癌支氣管擴張,慢性支氣管炎,支氣管哮喘,概念：由呼吸道過敏引起的以支氣管可逆性發(fā)作性痙攣為特征的慢性阻塞性炎性疾病?；颊叨嗑哂凶儜B(tài)反應體質。臨床表

26、現(xiàn)為反復發(fā)作的伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、咳嗽、胸悶等癥狀。間歇期可完全無癥狀。,病理變化肉眼觀，肺膨脹，柔軟疏松而有彈性，支氣管管腔內含有粘稠痰液和粘液栓。鏡下觀：粘膜上皮層中杯狀細胞增多，粘液腺增生粘膜的基底膜增厚并發(fā)生玻璃樣變，管壁平滑肌肥大，粘膜下及肥厚的肌層內有嗜酸性粒細胞及單核細胞浸潤。管腔內有粘液栓填塞。粘液栓中往往可見尖棱狀Charcot-Leyden結晶（Charcot-Leyden crystals ）,支

27、氣管哮喘,- hyperplasia of the mucus glands.- thickening of the basement membrane,病理變化,支氣管哮喘,臨床病理聯(lián)系哮喘發(fā)作時，細支氣管痙攣和粘液栓阻塞，引起呼氣性呼吸困難伴有哮鳴音。癥狀可自行緩解和治療后緩解。長期反復發(fā)作可引起胸廓變形及肺氣腫，并可能合并氣胸。,支氣管擴張癥 bronchiectasis,概念： 以小支氣管持久性擴張伴管壁纖維性增

28、厚為病變特征。以咳嗽、大量膿痰、反復咯血為主要臨床特點。支氣碘油造影是臨床確診支氣管擴張的重要檢查方法,病因及發(fā)病機理 慢性支氣管炎、麻疹、百日咳等，支氣管不完全阻塞 。 1 支撐結構破壞 2 周圍纖維瘢痕牽拉 3 支氣管腔內壓升高,,Pathogenesis,Obstruction Chronic infection

29、 Tissue damage secretion accumulation irreversible dilation,,,,,,病理變化肉眼：主要發(fā)生在段支氣管，呈圓柱狀、囊狀擴張，病變可達胸膜下。,,Bronchiectasis.,Dilated bronchus

30、 in which the mucosa and wall is not clearly seen because of the necrotizing inflammation,臨床病理聯(lián)系1. 咳嗽、大量膿痰 由粘膜化膿性炎 癥刺激2. 咯血 是支氣管血管炎癥破壞。3. 胸痛 炎癥累及胸膜4. 肺膿腫、膿氣胸、腦膿腫5. 晚期可引起肺心病。,,,,支氣管擴張,概念呼吸細支氣管以遠的末

31、梢肺組織因殘氣量增多而呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。,肺氣腫,病因及發(fā)病機理,最常見的病因是慢性支氣管炎，其他如支氣管擴張、支氣管哮喘、塵肺等。 1、阻塞性通氣障礙：管腔狹窄、黏液栓。2、彈性回縮減弱：末梢肺彈力纖維破壞。3、a1抗胰蛋白酶缺乏：中性粒細胞及巨噬細胞分泌彈性蛋白酶增多，活性增強。,主要類型,1.肺泡性肺氣腫 腺泡中央型：呼吸性細支氣管囊狀擴張，肺泡管、肺泡囊擴張不

32、明顯。腺泡周圍型：與中央型相反全腺泡型：末梢肺組織全擴張。,中央型和全腺泡型,正常肺腺泡結構,,Centriacinar emphysema,Centriacinar emphysema,preiacinar emphysema,periacinar emphysema,(Bullous emphysema),Panacinar emphysema,Panacinar Emphysema. а1- antitrypsi

33、n deficiency. The lower lobe,2.間質性肺氣腫 interstitial emphysema 肺內壓急劇升高，肺泡壁、支氣管壁破裂，空氣進入肺間質形成串珠狀。3.其他肺氣腫：不規(guī)則型肺氣腫（也稱瘢痕旁肺氣腫）；肺大泡型肺氣腫，形成直徑超過2厘米的大囊泡，常單個位于胸膜下； 代償性肺氣腫；老年性肺氣腫,病理變化肉眼觀肺體積增大、邊緣鈍圓，灰白色，表面可見肋骨壓跡；柔軟、彈性差，指壓下

34、陷。鏡下觀相應部位擴張，間隔變窄、斷裂；肺泡壁毛細血管床減少；細小支氣管慢性炎癥。,肺氣腫,臨床病理聯(lián)系,1.呼氣性呼吸困難 出現(xiàn)缺氧、酸中毒等癥狀。2.體檢 望診桶狀胸；聽診呼吸音減弱；觸診語顫減弱；扣診過清音。3.肺功能檢查 殘氣量超過肺總量的35%，最大通氣量低于預計值80%。,肺氣腫病人桶狀胸,桶狀胸,杵狀指,并發(fā)癥肺源性心臟病及心力衰竭自發(fā)性氣胸呼吸衰竭肺性腦病,肺氣腫,肺塵埃沉著癥,概念：長期吸入有

35、害粉塵，引起以粉塵結節(jié)和肺纖維化為主要病變的疾病。常見塵肺：矽肺、煤工塵肺、石棉肺 農民肺、蔗塵肺、蘑菇養(yǎng)殖者肺、麥芽肺和飼禽者肺等,肺塵埃沉著癥（塵肺）,肺硅沉著癥（硅肺／矽肺）,概念：長期吸入大量含游離SiO2粉塵微粒所引起的以硅結節(jié)及肺彌漫纖維化為主要病變的全身性疾病。,肺硅沉著癥（硅肺／矽肺）,病理變化矽結節(jié)形成彌漫性間質纖維化,矽結節(jié)大體觀：結節(jié)境界清楚，直徑2~5mm，呈圓形或橢圓形，灰白色，質硬，觸之有砂樣感。

36、 鏡下觀：細胞性結節(jié)纖維性結節(jié)玻璃樣結節(jié)典型的矽結節(jié)是由呈同心圓狀或旋渦狀排列的、已發(fā)生玻璃樣變的膠原纖維構成；結節(jié)中央往往可見內膜增厚的血管 。,肺硅沉著癥（硅肺／矽肺）,硅肺,Silicosis, nodule,lung,the confluence of whorled, hyalinized, fibrous nodules,肺組織彌漫纖維化 晚期，肺內廣泛性纖維化、玻變，伴胸膜纖維化增厚。,,病變分期

37、：Ⅰ期：肺門LN腫大，結節(jié)分布在中下肺葉，＜3mmⅡ期：彌漫于全肺，中下肺葉為主，范圍不超過全肺的1/3。 ＜1cmⅢ期：硅結節(jié)密集融合成團塊，可有空洞；肺門LN蛋殼鈣化；＞2cm 肺硬、直立、沙礫感、沉水,Ⅲ期矽肺并發(fā)肺心病兩肺堅實能豎立，胸膜增厚。右心顯著肥大、擴大，心尖由右心構成,合并癥矽肺結核?。á笃诓l(fā)肺結核達70%）慢性肺源性心臟病 （血管床減少、閉塞性脈管炎、小血管痙攣）肺感染阻塞性肺氣腫和

38、自發(fā)性氣胸,肺硅沉著癥（硅肺／矽肺）,慢性肺源性心臟病Chronic Cor Pulmonle,概念 是指由慢性肺疾病、胸廓、肺血管病變引起肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓以至右心室肥大與擴大的一類心臟病。,病因與發(fā)生機理1.肺疾?。篊OPD，其中慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫 80%~90%，支哮、支擴、硅肺、慢纖洞等致： ①肺組織破壞及纖維化 CP床減少、小動脈纖維

39、化 ②缺氧 肺小動脈痙攣 無肌細動脈肌化 小動脈中膜肥厚 肺循環(huán)阻力增加 肺動脈高壓,,,,,,2. 胸廓疾患： 脊柱、胸膜、畸形等致限制性通氣障礙、血管扭曲 肺循環(huán)阻力升高3. 肺血管疾?。?原發(fā)肺動脈高壓；反復栓塞（瘤栓）,,中

40、心環(huán)節(jié)：肺循環(huán)阻力增加和肺動脈高壓引起右心肥大擴張,病理變化--肺部病變： 原有的病變: 如慢性支氣管炎、肺氣腫等肺小動脈的變化,肌型小動脈中膜肥厚、內膜下出現(xiàn)縱行肌束無肌型細動脈肌化肺小動脈炎、小動脈血栓形成和機化肺泡壁毛細血管數(shù)量顯著減少,慢性肺源性心臟病,右心室肥厚，心腔擴張，心尖鈍圓，主要由右心室構成，“橫位心”，心臟重量增加  通常以肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁（肺動脈圓錐前壁）厚＞5mm作為病理診斷肺心

41、病的形態(tài)標準,病理變化--心臟病變：,慢性肺源性心臟病,肉眼：,心肌細胞肥大、增寬，核增大著色深。也可見肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失，以及間質水腫和膠原纖維增生等現(xiàn)象（缺氧）,鏡下：,臨床病理聯(lián)系：,慢性肺源性心臟病,原有肺疾病的癥狀和體征 逐漸出現(xiàn)的呼吸功能不全和右心衰竭的癥狀和體征。呼吸困難、發(fā)紺、氣急、心悸、肝腫大、全身淤血和下肢水腫 發(fā)生肺性腦病者還可伴有頭痛及精神癥狀，如煩躁不安、抽搐、嗜睡甚至昏迷,肺心病的預防主要是

42、針對引發(fā)該病的肺部疾病進行早期治療并有效控制其感染多由急性呼吸道感染誘發(fā)，積極治療肺部感染是關鍵每次急性發(fā)作都會進一步加重心、肺功能的損害，最后導致呼吸、循環(huán)衰竭。加強鍛煉、增強體質，注意保暖并增強耐寒能力，戒煙，避開污染的空氣，提高免疫力，預防誘發(fā)因素等對避免和減少肺心病的發(fā)生、發(fā)展至關重要。,慢性肺源性心臟病,呼吸系統(tǒng)腫瘤,鼻咽癌肺癌,,鼻咽癌,概述：鼻咽部上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤。在我國，居各種惡性腫瘤的第8位，在

43、頭頸部的惡性腫瘤中的發(fā)病率居首位。廣東、廣西、福建、湖南、四川、臺灣及香港等地鼻咽癌的發(fā)病率較高男性患者為女性患者的2~3倍，發(fā)病年齡多在40~50歲之間。臨床上，患者常有涕中帶血、鼻塞、鼻衄、耳鳴、聽力減退、頭痛、頸淋巴結腫大及腦神經受損等癥狀。,病因病毒：EB病毒與鼻咽癌有非常密切的關系EB病毒殼抗原的IgA抗體（VCA-IgA）陽性率可高達97％，頗為特異而有診斷價值，可作為鼻咽癌早期診斷的參考；對患者治療后的隨訪監(jiān)視和

44、預后估計具有較大的參考價值。遺傳化學致癌物：亞硝胺類，多環(huán)芳烴類,鼻咽癌,好發(fā)部位：最多見于鼻咽頂部，其次是外側壁和咽隱窩，發(fā)生于前壁者最少。但原發(fā)癌灶在兩個部位（如頂部和側壁）同時發(fā)生的也不少見。,鼻咽癌,病理變化肉眼觀：早期：局部粘膜粗糙或稍隆起于粘膜的小結節(jié)中晚期：結節(jié)型（最多）、菜花型、粘膜下型、浸潤型或潰瘍型,鼻咽癌,左圖示結節(jié)狀癌組織占據(jù)整個鼻咽部并侵犯顱骨，癌組織中央可見潰瘍形成,按組織學結構及分化程度分為鱗狀細

45、胞癌和腺癌： 鱗狀細胞癌,,,腺癌 高分化腺癌：柱狀細胞腺癌和乳頭狀腺癌 低分化腺癌：腺樣結構不明顯，癌細胞小,鼻咽癌絕大多數(shù)起源于鼻咽粘膜柱狀上皮的儲備細胞，多向分化潛能，既可分化為柱狀上皮，又可分化為鱗狀上皮，少數(shù)來源于鱗狀上皮的基底細胞,分化性鱗癌：角化型（高分化鱗癌） 非角化型（低分化鱗癌）最常見，與EBV感染有關未分化性鱗癌：泡狀核細胞

46、癌：10% 小細胞癌或梭形細胞癌,,,,,,鼻咽癌,鼻咽癌,鼻咽低分化鱗癌癌細胞分化差，無角化現(xiàn)象，易見到核分裂像,鼻咽泡狀核細胞癌癌細胞境界不清，核呈空泡狀，可見核仁，癌細胞間見淋巴細胞浸潤,,鼻咽泡狀核細胞癌癌細胞境界不清，呈合體狀，核大圓形，染色質少，呈空泡狀，含1至2個肥大的核仁，癌細胞間有淋巴細胞浸潤,,鼻咽未分化癌癌細胞呈短梭形，核卵圓，濃染，呈燕麥細胞型癌結構,直接蔓延：,淋巴道轉移：經

47、咽后壁淋巴結 頸上深部淋巴結，胸鎖乳頭肌后緣上1/3和2/3交界處皮下無痛性結節(jié)，首發(fā)癥狀 血道轉移：較晚，常見肝、肺、骨、腎,,擴散途徑：,鼻咽癌,臨床病理聯(lián)系警惕出現(xiàn)吸涕帶血、耳鳴、鼻塞等癥狀頸淋巴結的轉移率很高常因破壞鄰近組織引起相應癥狀。惡性程度較高；對放射治療有高度或中度敏感性，但較易復發(fā)，尤以低分化鱗狀細胞癌復發(fā)率較高。,鼻咽癌,,肺癌,概述：我國常見惡性腫瘤之一城市死亡率較高肺癌多發(fā)生于40歲以后，高峰

48、發(fā)病年齡在70~79歲之間男性患者多于女性,肺癌,病因吸煙：焦油、尼古丁、3，4-苯并芘空氣污染： 3，4-苯并芘職業(yè)因素：放射性物質或化學致癌粉塵,肺癌,肉眼類型中央型周圍型彌漫型,,大體類型 中央型（肺門型）：是由主支氣管或葉支氣管等發(fā)生的肺癌，癌塊位于肺門部，形成包繞支氣管的巨大腫塊，此型最常見 周圍型：起源于肺段或其遠端支氣管。位于靠近胸膜的肺周邊形成孤立的結節(jié)狀或球形的癌結節(jié)，直徑2-8cm 彌漫型：少見，

49、起源于末梢肺組織，粟粒大小的結節(jié)彌漫分布于肺組織內,,肺癌,中央型肺癌,中央型肺癌,中央型肺癌,肺癌,周圍型肺癌：位于肺周邊，孤立的結節(jié)狀或球形的癌結節(jié),圖注：周圍性肺癌,彌漫性肺癌,肺癌,早期肺癌：中央型早期肺癌：管壁內未突破外膜，未侵及肺實質；無淋巴結轉移腔內型、管壁浸潤型 周邊型早期肺癌肺內呈結節(jié)狀生長，d＜２cm，無淋巴結轉移隱性肺癌：痰涂片檢查陽性臨床及X線檢查陰性切除標本證實為原位癌或早期浸潤癌而無淋巴

50、結轉移,肺癌絕大多數(shù)起源于支氣管粘膜上皮，少數(shù)起源于支氣管的腺體上皮或肺泡上皮細胞,肺癌的組織學類型,鱗狀細胞癌：最常見 腺癌：多為周圍型，女性多見小細胞癌 小細胞癌 大細胞癌 腺鱗癌 肉瘤樣癌 類癌 唾液腺癌,2003年WHO分類,肺癌,肺癌,肺癌的主要組織類型鱗癌腺癌細支氣管肺泡癌小細胞癌大細胞癌,高分化型鱗狀細胞癌,肺癌,最常見 多為中央型肺癌 老年男性，吸煙史 纖支鏡檢查易發(fā)現(xiàn)，痰脫落細胞學檢查陽性

51、率最高 生長緩慢，轉移晚 組織學上分為高、中、低分化三型 免疫組化CK陽性,中央型肺癌,肺癌的組織學類型—鱗癌,多為周圍型女性多見多位于胸膜下，境界不清，常累及胸膜伴纖維化和瘢痕形成較多，有人稱為瘢痕癌治療效果和預后不如鱗癌可分為高、中、低分化腺癌,肺癌的組織學類型--腺癌,肺癌,,Bronchioloalveolar carcinoma is a variant of adenocarcinoma. In this p

52、icture it resembles pneumonia.,,Bronchioloalveolar carcinoma,2011年多學科分類：原位腺癌（AIS）：沿肺泡壁鱗屑樣生長，無間質、血管或胸膜浸潤；微浸潤腺癌（MIA）：鱗屑樣生長為主且浸潤≤0.5cm；浸潤腺癌：浸潤灶＞0.5cm。,圖注：肺小細胞癌,小細胞神經內分泌癌中老年男性，與吸煙密切相關惡性度最高，對放化療敏感肉眼觀：多為中央型,圖注：肺大細胞癌,又稱大細

53、胞未分化癌，惡性度高，生長迅速，早期發(fā)生轉移 鏡下：癌組織常呈實性團塊、片狀或彌漫分布。癌細胞體積大，胞質豐富，淡染，也可呈顆粒狀或透明。核圓形、卵圓形或不規(guī)則形，染色深，異型明顯，核分裂象多見,擴散1.直接蔓延 中央型可侵犯縱隔、心包及周圍血管，并侵犯對側肺臟；周圍型侵犯胸膜。2.轉移 （1）淋巴道轉移 肺門、縱隔、鎖骨上、腋窩、頸部LN 。（2）血道轉移 腦、腎上腺、骨以及肝腎、胰腺、甲狀腺和皮膚等

54、轉移。,臨床病理聯(lián)系1.咳嗽、痰中帶血、咯血、胸痛2.局限性肺氣腫或肺萎縮，是癌組織壓迫支氣管形成。3.癌性胸腔積液4.上腔靜脈曲張,臨床病理聯(lián)系5.Horner綜合征 病側眼瞼下垂，瞳孔縮小，胸壁皮膚無汗等。侵犯交感神經鏈致6.上肢疼痛和手部肌肉萎縮。侵犯臂叢致7.副腫瘤綜合癥 支氣管痙攣，陣發(fā)性心動過速，水樣腹瀉，皮膚潮紅等；肺性骨關節(jié)病；肌無力綜合癥，Cushing綜合征等。,預后不良，早發(fā)現(xiàn)，早診斷，早