呼吸系統(tǒng)病理學(xué)

1、呼吸系統(tǒng)病理學(xué),第一節(jié) 肺炎 （Pneumonia）,肺炎是指肺臟的炎癥。包括細支氣管，肺泡和肺間質(zhì)的炎癥。同時還常伴發(fā)胸膜的病變。肺炎是家畜最常見的最嚴重的疾病之一。,肺炎的分類,根據(jù)其病變的大小可分為小葉性肺炎，融合性肺炎，大葉性肺炎。根據(jù)滲出物的不同可分為漿液性，粘液性，纖維素性，化膿性，出血性和壞疽性肺炎。根據(jù)病程的長短可分為急性肺炎和慢性肺炎，后者又稱為間質(zhì)性肺炎。臨床上最常見的是支氣管肺炎和纖維素性肺炎。,一、支氣管

2、肺炎（Bronchopneumonia）,支氣管肺炎又稱為卡他性肺炎。因其病變常由細支氣管開始，繼而蔓延到肺臟的單個小葉或一群小葉，也稱小葉性肺炎。幾個病變的小葉融合在一起，則稱為融合性肺炎。 本病在幼畜較為多發(fā)（由于幼畜免疫系統(tǒng)不完善、體液調(diào)節(jié)能力較低、肺彈力纖維較少，易淤血，如犢牛、仔豬、羊）。,發(fā)病原因：,支氣管肺炎常繼感冒或某些傳染病。如沙門氏菌、巴氏桿菌、豬瘟、口蹄疫等。發(fā)于當機體抵抗力降低時，這些呼吸道的條件寄生菌即生長

3、繁殖。首先引起支氣管發(fā)炎，以后炎癥沿著支氣管蔓延到肺泡，引起以支氣管為中心的小葉性肺炎。,病理變化：,好發(fā)部位：肺的尖葉，心葉，膈葉前下緣。由于此部位通氣道短、呼吸淺、地心引力對滲出物和水腫液的影響而好發(fā)支氣管肺炎。,支氣管肺炎好發(fā)部位,眼觀：,發(fā)炎的肺組織堅實，因淤血呈暗紅色，肺臟表面有大小不等的散在的炎癥灶。炎灶中心呈灰黃色，周邊呈紅色的炎性反應(yīng)帶。病變的肺臟呈地圖樣外觀。切開后，炎灶中心常為一個支氣管，指壓可流出粘液膿性液體

4、。,肺臟呈地圖樣外觀,,鏡檢：,支氣管壁充血，水腫和嗜中性白細胞浸潤，支氣管內(nèi)積有多量漿液性滲出物并混有中性白細胞和脫落的上皮細胞。支氣管周圍的淋巴小結(jié)腫脹、增生。肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡內(nèi)充滿漿液和少量的纖維蛋白及紅白血球，脫落細胞。病灶周圍的肺泡顯示肺水腫和肺氣腫變化。,結(jié)局：,病變較輕，治療及時，支氣管肺炎的滲出物液化后可被機體吸收，完全痊愈。如治療不及時并伴發(fā)化膿菌感染，可形成膿腫，壞死和壞疽。如病變的小葉互相融合

5、即形成融合性肺炎。轉(zhuǎn)入慢性時，間質(zhì)結(jié)締組織增生即形成了間質(zhì)性肺炎。,二、纖維素性肺炎（Fibrinous labar pneumonia）,纖維素性肺炎是以支氣管和肺泡內(nèi)充滿大量纖維蛋白滲出物為特征的炎癥。也稱浮膜性肺炎，格魯布性肺炎。由于病變發(fā)生后，迅速地蔓延到整個肺葉，又稱為“大葉性肺炎”。,發(fā)病原因：,纖維素性肺炎常發(fā)生于某些特定的傳染病，如巴氏桿菌、炭疽、腺疫等感染。感冒、過勞也可促使本病的發(fā)生。成年家畜較幼年家畜多發(fā)，

6、幼畜表現(xiàn)為纖維蛋白滲出少、脫落細胞多、似卡他性肺炎。,病理變化：,按照纖維素性肺炎的病變發(fā)展過程，大體上可分為四期，但是各期的變化都是互相聯(lián)系的，不可割裂開來。,纖維素性肺炎（全肺實變）,,實變的肺臟切面,,（一）纖維素性肺炎的分期,1.充血期：特征是肺泡壁毛細血管充血和漿液性滲出。眼觀：肺臟充血，水腫呈暗紅色，間質(zhì)稍變硬。切面平滑，并有液體流出。浮水實驗，半沉于水下。,鏡檢：,肺泡壁毛細血管充血、肺泡內(nèi)有大量漿液性滲出，并混有紅細胞

7、和少量白細胞。病畜常表現(xiàn)咳嗽，流黃色漿液性鼻漏。本期持續(xù)1—2天。,肺泡壁毛細血管充血肺泡內(nèi)有大量漿液性滲出,,2.紅色肝變期：,特征是肺泡壁毛細血管仍然充血，肺泡腔充滿大量纖維素、紅細胞和少量白細胞。,眼觀：,病變部位腫脹，暗紅色，質(zhì)度變硬似肝臟，故稱“肝變”。切面干燥，呈顆粒狀。小葉間質(zhì)腫脹，增寬，呈索狀。浮水實驗，完全下沉。,鏡檢：,肺泡壁毛細血管充血，肺泡壁充滿大量纖維素絲，纖維素絲交織成網(wǎng)，網(wǎng)眼中有多量紅細胞和少量白細胞。

8、本期持續(xù)2—3天。,,,,,3.灰色肝變期：,特征是肺泡壁毛細血管充血消失，肺泡內(nèi)紅細胞溶解，大量白細胞浸潤。,眼觀：,肺組織呈灰白色或灰黃色，堅實如肝，故稱“灰色肝變”。切面干燥，顆粒較明顯，浮水實驗，完全下沉。,鏡檢：,肺泡中大量纖維素絲，紅細胞大部分溶解消失，中性細胞和巨噬細胞增多。由于滲出物的壓迫，肺泡壁毛細血管充血消失。本期持續(xù)3—4天。在肝變期，病畜表現(xiàn)高熱稽留和鐵銹樣鼻漏。呼吸困難和發(fā)紺。,,,,,4.結(jié)局期,纖維素性

9、肺炎的結(jié)果取決于機體損傷與抗損傷力量的對比。如機體抵抗力強，治療及時，病變即轉(zhuǎn)入消散期。特征為中性粒細胞崩解釋放蛋白水解酶和纖維素溶解、吸收以及肺泡上皮細胞的再生。,眼觀：,腫脹縮小，質(zhì)度變軟，切面濕潤，色澤灰紅。,鏡檢,肺泡腔中性白細胞崩解。纖維素被釋放的蛋白水解酶溶解液化。壞死細胞由巨噬細胞吞噬，液化的滲出物被淋巴管吸收帶走，肺泡壁血管重新開放，上皮組織再生，恢復(fù)呼吸功能。,,,,,,,,,當機體抵抗力較弱時，滲出物不能溶解吸收即

10、轉(zhuǎn)入機化期。由肺泡壁中的結(jié)締組織增生，取代肺泡腔中的滲出物使之機化。肺組織因機化而堅實，呈褐紅色，外表似肉，故稱“肉變期”。,大葉性肺炎的四個期在同一肺臟發(fā)生時，由于各個肺小葉的病變程度不同，有些在充血期，有些在灰色肝變期，有些在過渡階段。所以色彩不一。加之，肺小葉間質(zhì)增厚，淋巴管淤積擴張，呈串珠樣結(jié)構(gòu)。整個病變的肺臟外觀似大理石，故稱大理石樣外觀。,第二節(jié) 呼吸功能不全,呼吸節(jié)律的改變：當肺臟發(fā)生疾病后，機體要進行代償性功能增強，代

11、償失調(diào)時，呼吸的運動形式發(fā)生改變，產(chǎn)生病理性呼吸。這時除了呼吸的頻率和深度的改變、呼吸困難、呼氣性和吸氣性呼吸困難、窒息以外，呼吸的節(jié)律也要發(fā)生變化，呈現(xiàn)周期性呼吸。,1.陳—施二氏呼吸（Cheyne—stokes）：,特點：呼吸運動逐漸加強，到達頂點后又逐漸減弱，繼而進入呼吸暫停，然后又重新出現(xiàn)呼吸。周而復(fù)始，呈現(xiàn)周期性變化。常見于腦缺氧或嚴重的肺機能不全時。,機理：,由于呼吸中樞抑制，對CO2的敏感性降低，只有當血中CO2高度蓄積時

12、才引起中樞興奮，使呼吸活動逐漸加強。當血中CO2濃度稍降低時，呼吸運動則逐漸減退。出現(xiàn)這種呼吸表明動物接近死亡。,2.畢歐氏呼吸（Biot）：,特征：是在一連串的呼吸運動之后有一個休止期。常見于腦炎，中毒，熱射病時。機理：與陳—施二氏呼吸相同，都是呼吸中樞對CO2刺激敏感性降低。,3.庫毛爾氏呼吸（Kussmaul）：,特點:在一個深長的呼吸之后出現(xiàn)長休期。呼吸十分稀少，每分鐘僅3—4次。常見于腦脊髓炎，尿毒癥時。也是一種瀕死期的表