臨床醫(yī)學(xué)病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病

1、氣管?支氣管?葉支氣管（左2右3）?段支氣管（左右各10）?小支氣管?細(xì)支氣管（?1mm）?終末細(xì)支氣管（?0.5mm）?呼吸性細(xì)支氣管?肺泡管?肺泡囊?肺泡,氣管和支氣管系統(tǒng)：,,終末細(xì)支氣管,左主支氣管,呼吸性細(xì)支氣管,肺泡管,肺 泡,肺泡囊,,,,,,,,氣管,支氣管樹(shù)結(jié)構(gòu)示意圖,,人氣管組織結(jié)構(gòu),,一、慢性（細(xì)）支氣管炎chronic bronchitis and bronchiolitis,是指氣管、支氣管粘膜及周?chē)M

2、織的慢性炎癥 臨床特征：反復(fù)咳嗽、咳痰、可伴喘息、每年至少 持續(xù)3個(gè)月以上，連續(xù)2年以上,1. 理化因素1）．吸煙：為主要因素。吸煙者患病率高(90%) （為正常人2～8倍）2）．空氣污染：如有害氣體、刺激性煙塵、粉塵等3）．氣候因素：寒冷潮濕空氣的致病作用,2. 感染因素： 為慢性支氣管炎致病和加重的重要因素。3. 過(guò)敏因素： 喘息型慢支患者常有過(guò)敏史，該類(lèi)

3、患者的痰中可見(jiàn)較多的嗜酸性粒細(xì)胞。4.機(jī)體抵抗力降低,（二）病理改變,主要病變： 黏膜上皮損傷與修復(fù)性改變、支氣管粘膜腺體肥大、增生、粘液腺化生及管壁慢性炎癥損傷,（三）臨床病理聯(lián)系—咳嗽、咳痰、氣喘,1.杯狀細(xì)胞、粘液腺增多→粘液分泌亢進(jìn)→ 白色泡沫狀痰----并發(fā)感染→黏液膿性痰 聽(tīng)診：肺部干、濕性羅音2.痰液、支氣管粘膜炎癥刺激→咳嗽3.支氣管粘膜腫脹、痰液阻塞＋細(xì)、小支氣管平滑肌痙攣→

4、 哮喘樣發(fā)作、哮鳴音 呼吸急促，不能平臥,（四）結(jié)局,1.痊愈2.長(zhǎng)期小氣道狹窄及阻塞可引起阻塞性通氣障礙進(jìn)而發(fā)展為阻塞性肺氣腫和肺源性心臟病 3.并發(fā)支氣管擴(kuò)張及支氣管肺炎,定義,末梢肺組織（呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因肺組織彈性減弱而過(guò)度充氣伴有肺泡間隔的破壞的一種肺疾病,,正常的肺小葉結(jié)構(gòu)示意圖,（一）病因與發(fā)病機(jī)理,1. 細(xì)支氣管阻塞性通氣障礙： *炎癥使管壁增厚、腔內(nèi)粘液栓阻塞,*管

5、壁支撐組織的破壞： 彈性纖維斷裂，呼氣時(shí)管壁塌陷----呼吸時(shí)“活瓣”作用,-----肺泡,----彈性纖維,---------呼吸性細(xì)支氣管,呼氣時(shí)細(xì)支氣管抗塌陷機(jī)理,吸氣時(shí),呼氣時(shí),,,彈性纖維破壞，細(xì)支氣管呼氣時(shí)塌陷,吸氣時(shí),呼氣時(shí),3.II型肺泡上皮損傷 表面活性物質(zhì)生成減少 大小肺泡之間的張力調(diào)節(jié)作用下降,2. a1-抗胰蛋白酶缺乏（遺傳性）： 中性粒細(xì)胞釋放的彈性蛋白酶過(guò)多降解肺組織中的彈性蛋

6、白，使肺泡壁受到破壞、肺泡融合形成肺氣腫,（二）病理改變和分型,根據(jù)解剖學(xué)部位講肺氣腫分為兩類(lèi)： 肺泡性肺氣腫 間質(zhì)性肺氣腫,肺泡擴(kuò)張、間隔變窄、斷裂、相鄰肺泡融合,肉眼觀,肺體積增大、彈性減弱、顏色蒼白切面可見(jiàn)擴(kuò)大的肺泡囊腔,鏡下觀,血管破壞、受壓，數(shù)量減少,1.肺泡性肺氣腫----阻塞性肺氣腫,肺氣腫：肺臟近肺膜處，肺組織高度飽滿，含氣增多,**分類(lèi),腺泡中央型 centrilobular腺泡周?chē)?per

7、iacinar全腺泡型panlobular,**,腺泡中央型,腺泡周?chē)?全腺泡型,2.間質(zhì)性肺氣腫,,肺泡間隔破裂，空氣進(jìn)入肺間質(zhì)所致,原因：肺內(nèi)壓急劇升高所致 胸部外傷、肋骨骨折、劇烈咳喘,（三）臨床病理聯(lián)系,１.呼吸困難：胸悶、氣短（呼氣延長(zhǎng)，呼氣困難）２.合并呼吸道感染時(shí)----缺氧→紫紺３.體征：　視診：桶狀胸（前后徑增大，呈桶狀，肋骨上抬），呼吸運(yùn)動(dòng)↓　觸診：語(yǔ)音震顫減弱　叩診：心濁音界縮小或消

8、失，肝濁音界下降，肺呈過(guò)清音　聽(tīng)診：呼吸音減弱，可聞及干、濕羅音、劍突下心音增強(qiáng)。,分類(lèi),,（一）病因與發(fā)病機(jī)理,病因,90～95%由肺炎球菌感染引起,誘因：過(guò)度疲勞、受寒、麻醉、酗酒、胸 部外傷或慢性疾病免疫功能缺陷 ------機(jī)體抵抗力降低時(shí)發(fā)病,,發(fā)病機(jī)理,機(jī)體對(duì)肺炎球菌的過(guò)敏現(xiàn)象致其引發(fā)的急性變態(tài)反應(yīng),＃肺泡間隔毛細(xì)血管擴(kuò)張充血、通透性 增高-----漿液纖維素性滲出性炎,＃細(xì)菌在滲出物

9、中迅速繁殖并蔓延至肺葉,,肺泡壁毛細(xì)血管的擴(kuò)張和閉塞,（二）病理改變及臨床病理聯(lián)系,肺泡腔內(nèi)滲出物內(nèi)容的改變,基本病理改變,,典型自然過(guò)程---------,充血水腫期,,毒血癥表現(xiàn)：寒戰(zhàn)、高熱，咳嗽，咳痰聽(tīng)診： 濕性羅音X線： 此時(shí)肺尚未發(fā)生實(shí)變，病變處片 狀模糊陰影細(xì)菌： （+）,臨床病理聯(lián)系,,紅色肝樣變期,毒血癥：細(xì)菌（+）：,胸膜滲出：胸痛、胸膜摩擦音,紅細(xì)胞被吞噬

10、：鐵銹色痰,聽(tīng)診：呼吸音消失X線： 肺部大片致密陰影有效灌注減少---缺氧,臨床病理聯(lián)系,,,3.灰色肝變期 gray hepatization（5-6d）,,,細(xì)菌（－）：毒血癥好轉(zhuǎn)痰：粘液膿性痰,無(wú)效灌注減少：缺氧改善,臨床病理聯(lián)系,實(shí)變體征仍然存在,,,分期相對(duì)，可有局部不同步,病變性質(zhì)為滲出性，愈后不留疤痕,抗菌素的使用使臨床四期變化不明顯,幾點(diǎn)說(shuō)明,（三）并發(fā)癥,肺肉質(zhì)變 Lung carnification ：

11、 中性白細(xì)胞滲出過(guò)少或缺陷—機(jī)化,肺膿腫及膿胸： 并發(fā)金葡菌感染和機(jī)體抵抗力過(guò)低,中毒性休克： 嚴(yán)重感染-肺部表現(xiàn)較輕，表現(xiàn)為循環(huán)障礙,肺肉質(zhì)變carnification,肺肉質(zhì)變carnification,,病原體,,年老、體弱、久病、小兒繼發(fā)感染、麻醉、昏迷吸入等—吸入性肺炎長(zhǎng)期臥床者---墜積性肺炎,好發(fā),,肉眼觀,細(xì)支氣管化膿性改變,三、臨床病理聯(lián)系,1. 咳嗽、咳痰——支氣管粘膜受炎癥及滲出物刺激所致。

12、 痰液為粘液膿性痰或膿痰2. 呼吸困難、紫紺——支氣管通氣和肺泡換氣障礙。,3. 細(xì)濕羅音——病變區(qū)細(xì)支氣管和肺泡內(nèi)滲出物。4. X線——肺實(shí)變體征不明顯，肺內(nèi)散在不規(guī)則小片狀或斑點(diǎn)狀陰影。,多見(jiàn)，預(yù)后差（終末性肺炎）,四、并發(fā)癥,呼吸功能不全、心功能不全,肺膿腫、膿胸、支氣管擴(kuò)張,57,,,大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別,肺間質(zhì)（肺泡壁）非化膿性炎,三、間質(zhì)性肺炎interstitial pneumonia,病因,支原體 ：青

13、少年多見(jiàn)（20歲以下）,病毒 ：小兒多見(jiàn) 腺病毒（多見(jiàn)）、呼吸道合胞病毒 麻疹病毒、流感病毒 環(huán)狀病毒等,,*肺組織一般無(wú)破壞,基本病變,*肺間質(zhì)充血、水腫，肺泡壁明顯增寬,*大量淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)，肺泡腔一般無(wú)滲出,,間質(zhì)性肺炎,肺組織上皮中見(jiàn)病毒包涵體（viral inclusion）,病毒性肺炎的特殊表現(xiàn),形成多核巨細(xì)胞（麻疹病毒感染）,病毒包涵體　　病毒性肺炎的重要特征，常位于增生的上皮細(xì)胞

14、和多核巨細(xì)胞內(nèi)，嗜堿性，圓形或橢圓形，周?chē)幸幻黠@空暈。,病毒包涵體,可有肺透明膜形成恢復(fù)期導(dǎo)致肺纖維化,可出現(xiàn)肺組織或支氣管的壞死,嚴(yán)重者,,肺透明膜形成,粉塵中的SiO2是否致病和大小、作用時(shí)間、及機(jī)體免疫狀況決定＞10μm：空氣中沉降，不致病＞5μm：吸入呼吸道后，通過(guò)纖毛系統(tǒng)排出＜5μm(2～3μm)：氣溶膠狀態(tài)，進(jìn)入肺泡,一、病因與發(fā)病機(jī)理,致病因子,矽結(jié)節(jié)SiO2含量>70%時(shí)主要引起矽結(jié)節(jié),二、基本病變,肺

15、彌漫纖維化 pulmonary fibrosisSiO2含量<10%時(shí)形成肺彌漫纖維化,矽肺silicosis,矽結(jié)節(jié) silicotic nodule,1.肺結(jié)核：三期病人70~95%合并肺結(jié)核 特點(diǎn)：進(jìn)展快、易形成空洞,三、合并癥及并發(fā)癥,2、阻塞性肺疾患和慢性肺心病,粉塵—慢細(xì)支—肺氣腫,纖維化—毛細(xì)血管床減少,,肺心病,,1、原發(fā)性肺部疾患,一、病因及發(fā)病機(jī)制,COPD（80~90%）、硅肺、慢性纖

16、維空洞性肺結(jié)核等*** 肺血管床破壞、受壓---血流受阻----肺動(dòng)脈高壓**** 阻塞性通氣障礙使換氣功能降低，肺小動(dòng)脈痙攣----加重肺動(dòng)脈高壓,胸廓、脊柱畸形、胸膜纖維化等影響肺通氣,2、肺血管疾病,原因不明的肺小動(dòng)脈硬化等直接導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓,3、胸廓運(yùn)動(dòng)受限的疾病,,二、病理改變（肺部疾患引起的病變）,肺組織,,肺血管的改變,,**心室腔擴(kuò)張，擴(kuò)大的右心室占據(jù)心尖部，外觀鈍圓，肺動(dòng)脈圓錐顯著膨隆**重量增加、右室肌代

17、償性增厚（肺動(dòng)脈瓣下2厘米處厚度＞5mm—診斷標(biāo)準(zhǔn)）,心臟的改變,三、臨床病理聯(lián)系,1、原發(fā)肺疾患的癥狀：慢支、肺氣腫,2、右心功能不全： 下肢浮腫、肝脾腫大、頸靜脈怒張等,氣急、紫紺、頭痛、心悸、嗜睡精神恍惚、昏迷等（肺性腦?。?3、缺氧、CO2潴留：,中央型肺癌,周?chē)头伟﹑eripheral type,彌漫型肺癌,鱗狀細(xì)胞癌squamous cell Ca.,細(xì)胞間橋,腺 癌adenocarcinoma,支氣管肺泡

18、上皮癌bronchioloalveolar carcinoma,燕麥細(xì)胞癌oat cell carcinoma,,大細(xì)胞癌,1、肺癌的轉(zhuǎn)移 早期即可經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移（50%頸淋巴結(jié)） 血道轉(zhuǎn)移：腎上腺 50% 肝 30% 腦和骨 20%,五、轉(zhuǎn)移及早期診斷,腫瘤于支氣管內(nèi)、管壁浸潤(rùn)、管外直徑小于2厘米無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,2、早期肺癌,臨床、X線檢查陰性痰涂片陽(yáng)性、病理組織

19、學(xué)檢查陽(yáng)性無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,3、隱性肺癌,六、臨床病理聯(lián)系,1、壓迫癥狀,縱隔 — 喉返神經(jīng)，聲帶麻痹，聲音嘶啞,上腔靜脈 — 上腔靜脈壓迫綜合癥： 靜脈曲張，水腫,肺尖部肺癌引起的繼發(fā)性病變,瞳孔縮小上瞼下垂眼球內(nèi)陷皮膚無(wú)汗,頸交感神經(jīng)叢 — Horner’s 綜合癥,Horner’s 綜合癥,局限性肺氣腫阻塞性肺炎局限性肺不張,2、支氣管阻塞,胸膜 —