凝血功能解讀ppt課件

1、1,,,危重患者凝血功能檢查和解讀2,2,概述,出血是ICU危重病人的常見病。嚴(yán)重外傷，感染, 肝功能衰竭及惡性腫瘤的危重病人，常伴有凝血功能障礙。評(píng)估病人出-凝血功能？出-凝血障礙所涉及的范疇：血管完整性障礙 血小板數(shù)量和功能障礙 凝血及抗凝血障礙纖溶及抗纖溶障礙,3,,,凝血和纖溶的平衡,PTAPTT,AT-III,FDPDD,a2-巨蛋白,4,第一部分正常的止凝血機(jī)制,血管壁（vessel wall)

2、血小板 (platelet)凝血系統(tǒng) (coagulation system)抗凝血系統(tǒng) (anti-coagulation system)纖維蛋白溶解系統(tǒng) (fibrinolytic system),5,1.血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性,表現(xiàn)為抗凝和抗血栓的特性,6,2. 血小板在止血中起重要作用,1) 維持血管壁的完整性，毛細(xì)血管通透性 ,未血管壁損傷,血小板處于靜止?fàn)顟B(tài)2)血管破損,血小板粘附vW因子、聚集糖蛋白Ⅱb/Ⅲa ，形

3、成白色血栓 3)活化血小板， 釋放活性物質(zhì)(ADP,ATP,PF4 等) ，促進(jìn)血小板聚集，增強(qiáng)血管收縮（TXA2,5-HT等） 4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反應(yīng)介質(zhì) 5) 促使血塊收縮（血栓收縮蛋白），形成穩(wěn)固血栓,2血小板,靜止,啟動(dòng),擴(kuò)展,繁殖,7,3． 凝血因子,因子Ⅰ：纖維蛋白原 2.0-4.0g/L,Ⅱ：凝血酶原

4、 150-200mg/L (VitK)Ⅲ：組織 因子 IV: 鈣因子（Ca2+)Ⅴ：易變因子 5-10mg/LⅦ：穩(wěn)定因子 血清凝血酶原轉(zhuǎn)化加速因子. 0.5- 2.0mg/L (vitk)Ⅷ：抗血友病球蛋白

5、 0.1mg/LⅨ：血漿凝血激酶，血漿凝血活酶成分因子 3-4mg/L (Vitk)Ⅹ：stuart power 因子 6-8mg/L (VitK)Ⅺ：血漿凝血活酶激酶,血漿凝血活酶前質(zhì)（內(nèi)源） 4-6mg/LⅫ：接觸因子，Hageman因子

6、 2.9mg/L ⅩⅢ：纖維蛋白穩(wěn)定因子 25mg/L,3凝血系統(tǒng),8,12個(gè)經(jīng)典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽釋放酶(PK) 除（Ca++）外，均為蛋白質(zhì)。大多數(shù)由肝臟產(chǎn)生。II、VII、IX、X 合成依賴于Vitk， 稱V

7、itk依賴因子,3． 凝血系統(tǒng),3凝血系統(tǒng),9,,,內(nèi)凝途徑 外凝途徑,凝血活酶 生成期,凝血酶生成期,纖維蛋白 生成期,Ⅻa Ⅺa,ⅨaⅧa Ca2+ PF3,ⅩaⅤa Ca2+ PF3,,,,,,,,,,,,,,,,,1964McFarlaneDavies凝血瀑布學(xué)說蛋白為中心,,3、凝血系統(tǒng),3、凝血系統(tǒng),3凝血系統(tǒng),10,抗凝系統(tǒng),,PＳ

8、,11,FXIIa,FII,t-PA u- PA,纖溶酶,纖溶酶原,,,,5、纖溶酶原激活過程,,,,外 激活,內(nèi)激活,5. 纖維蛋白溶解系統(tǒng),12,纖維蛋白單體,交聯(lián)纖維蛋白,纖維蛋白原,,5. 纖維蛋白溶解系統(tǒng),13,原發(fā)性纖溶亢進(jìn)：凝血瀑布沒有形成，無凝血酶生成，纖溶酶活性↑，導(dǎo)致纖溶亢進(jìn)，纖維蛋白原被降解；FDP ↑繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)：繼發(fā)于凝血酶生成后，有纖維蛋白單體生成及交聯(lián)的纖維蛋白形成，而后發(fā)生的纖溶。FD

9、P ↑, D-D二聚體↑,5. 纖維蛋白溶解系統(tǒng),14,第二部分止、凝血功能的實(shí)驗(yàn)檢查,15,一、血小板計(jì)數(shù)（plt count） [正常值]（100-300）×109/L,[臨床意義] 血小板減少： ①血小板生成障礙：再障、急性白血病、 MDS等； ②血小板破壞或消耗增加：ITP、 SLE、TTP、 DIC以及 藥物、感染等 ③血小板分布異常：脾大、脾亢,血小板增多 ①一過性增多(反應(yīng)性） ：急

10、性大出血、溶血或脾切除術(shù)后,感染等。 ②持續(xù)性增多：骨髓增生性疾?。郝?、真紅、 原發(fā)性血小板增多等。,血小板計(jì)數(shù),16,ＩＣＵ血小板減少的原因,常見的原因：膿毒血癥，出血，藥物誘導(dǎo)的血小板減少性血癥少見的原因：肝素誘導(dǎo)性血小板減少，輸血后紫癜，化療后紫癜，血栓性血小板減少性紫癜，免疫性紫癜，骨髓異常增生和骨髓纖維化,血小板計(jì)數(shù),17,,中度和重度的血小板減少不總是同義接近出血。血栓性血小板減少性紫癜，肝素誘導(dǎo)性血小板減少

11、性紫癜和癌癥相關(guān)性血小板減少都與血栓有關(guān)。血栓彈力圖和其他的方法提供凝血?jiǎng)恿W(xué)有助于高凝狀態(tài)診斷。,18,血小板輸注的閾值,血小板每天在循環(huán)中衰老和丟失。推測(cè)7.1*103 個(gè)/μL/天血小板隨機(jī)的用于維持血管完整性。許多研究肯定血小板通過填補(bǔ)內(nèi)皮的間隙，防止出血，提供內(nèi)皮支持功能。血小板至少不能小于5*103血小板/μL?！　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　tranzer And Baumgartner

12、1967,Hanson and Slider 1985]。,血小板計(jì)數(shù),19,血小板輸注的推薦意見,適應(yīng)癥：癌癥病人，特別白血病接受化療藥物，和低增生性血小板減少癥，如果病人的血小板減少至10，000個(gè)/mm3和WHO標(biāo)準(zhǔn)1-2級(jí)，進(jìn)行治療性血小板的輸注禁忌癥：肝素誘導(dǎo)性血小板減少血癥血栓性血小板減少性紫癜,血小板計(jì)數(shù),20,肝素誘導(dǎo)血小板減少癥,臨床病理綜合癥，通常暴露肝素后5-10天后發(fā)生。造成靜脈和動(dòng)脈的血栓，易造成致死

13、性和致殘性。血小板基線下降大于5 0% ，伴有其他的癥狀，如栓塞，缺乏其他的血小板減少的原因，肝素抵抗，注射部位皮膚的損傷。5-羥色胺釋放試驗(yàn)，ELISA試驗(yàn)確定抗PT4-肝素抗體，或肝素誘導(dǎo)血小板聚集試驗(yàn),21,血小板功能的監(jiān)測(cè),血塊退縮PFA100血小板聚集試驗(yàn) 血栓彈力圖,血小板功能,22,ICU血小板功能障礙,尿毒癥（血小板的黏附性明顯降低，花生四烯酸產(chǎn)物的合成減少和細(xì)胞內(nèi)cAMP 的水平升高）肝臟疾病 (

14、血小板數(shù)量及功能障礙)藥物誘導(dǎo)性紊亂 等原因?qū)е碌墨@得性的血小板質(zhì)量的功能障礙,血小板功能,23,藥物引起血小板功能紊亂,低分子右旋糖酐，羥乙基淀粉，化學(xué)藥物，麻醉藥，放射造影劑，維生素E，魚油ω-3脂肪酸的提供，NSAIDS，乙丙酚，經(jīng)常應(yīng)用抗血小板的制劑這些藥物與血小板功能紊亂有關(guān)。,血小板功能,24,二、凝血/抗凝血功能檢查,A 篩選試驗(yàn)B 相關(guān)診斷試驗(yàn)C 血漿纖維蛋白原測(cè)定,25,,,ⅫaⅪa,

15、外凝途經(jīng),ⅢⅦaCa2+,纖維蛋白原 纖維蛋白（Ⅰ） （Ⅰa）,凝血酶原（Ⅱ）,Ⅸa，ⅧCa2+，PF3,,,Ⅹa，ⅤCa2+，PF3,,凝血酶（Ⅱa）,,,,,,PT,,,,,內(nèi)凝途徑,APTT,,,,篩選試驗(yàn),26,[原理與方法] XII因子活化劑 ＋Ca++ + 磷脂（代替PF3）啟動(dòng)血漿內(nèi)原性凝血途徑觀察血漿凝固

16、時(shí)間（normal:32-43s，>正常對(duì)照10s為延長(zhǎng)。),,,,血漿,XII因子活化劑,Ca++ + 磷脂（代替PF3）,1.活化的部分凝血活酶時(shí)間（Activated Partial Thromboplastin Time, APTT）,篩選試驗(yàn),27,APTT延長(zhǎng)見于：內(nèi)源性途徑的凝血因子缺陷（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ ? ） ：血友病A、B，因子XI缺乏癥共同途徑凝血因子缺陷：如FV、FX、凝血酶原、纖維蛋白原?嚴(yán)重肝病、DI

17、C循環(huán)中抗凝物質(zhì)增多普通肝素應(yīng)用的首選監(jiān)測(cè)指標(biāo)－使APTT延長(zhǎng)1.5-2.5倍。（肝素通過AT抑制因子Ⅱ, Ⅸ, Ⅹ，Ⅺ, Ⅻ，內(nèi)凝和共同途徑),,APTT縮短見于高凝狀態(tài) （腦血栓、心梗、DIC高凝期）,28,2. 血漿凝血酶原時(shí)間（Prothrombin Time; PT）,[原理與方法] 血漿+ Ca+++TF→ 血漿凝固 通過外源性凝血系統(tǒng)Normal:11-13s;應(yīng)有正常對(duì)照，超過對(duì)照3s為延長(zhǎng)

18、,,,,血漿,TF（兔腦粉）,Ca++,,篩選試驗(yàn),29,PT延長(zhǎng):遺傳性 VII缺乏遺傳性共同途徑因子I、II、V、X、缺乏Vitk缺乏癥、嚴(yán)重肝病纖溶亢進(jìn)（如DIC后期）循環(huán)中抗凝物質(zhì)增加，如 SLE口服抗凝劑首選監(jiān)測(cè)指標(biāo)：PT延長(zhǎng) 2－3倍，（PTR = PTp/PTc, 2-3） （INR: 國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值 = PTRISI,正常：1.0+/-0.1；口服抗凝： 2-3)PT縮短：高凝狀態(tài),30,PT和A

19、PTT 不正常的解讀流程,PT和APTT的延長(zhǎng)是否人為因素？病人是否接受抗凝劑（維生素K的拮抗劑，肝素，或直接血栓抑制物）？是否系統(tǒng)性疾病使PT和APTT延長(zhǎng)？應(yīng)用正常血漿進(jìn)行混合試驗(yàn)如何解釋？,31,確定PT和APTT 延長(zhǎng)除外人為因素,高脂血癥黃疸紅細(xì)胞容積增高征或溶血的血漿標(biāo)本,,,,32,藥物影響,應(yīng)用維生素K 拮抗劑（華法令）導(dǎo)致PT的延長(zhǎng),靜脈給與肝素或存在中心靜脈或動(dòng)脈導(dǎo)管，標(biāo)本從中心靜脈或動(dòng)脈導(dǎo)管收集導(dǎo)致A

20、PTT延長(zhǎng),33,系統(tǒng)性疾病,應(yīng)該詳細(xì)臨床評(píng)價(jià)→確定系統(tǒng)性疾病導(dǎo)致凝血時(shí)間的延長(zhǎng).（例如，肝臟疾病，結(jié)締組織疾病，或播散性血管內(nèi)凝血和纖溶亢進(jìn)）系統(tǒng)性疾病解釋凝血時(shí)間的延長(zhǎng)，評(píng)估是否需要進(jìn)行血漿混合試驗(yàn)以確定有無凝血抑制物的存在。,34,B 相關(guān)診斷試驗(yàn),簡(jiǎn)易凝血活酶生成試驗(yàn)及糾正試驗(yàn)STGT原理（Simple Thromboplastin Generation Test) 待測(cè)全血溶液(溶血）＋ 正?；|(zhì)血漿

21、 （內(nèi)源性凝血活酶） （含凝血酶原和纖維蛋白原） →測(cè)定基質(zhì)血漿凝固時(shí)間檢測(cè)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)凝血活酶生成有無障礙。 （X因子以上的凝血因子）,,,,PT-APTT↑,,35,糾正試驗(yàn)原理： STGT延長(zhǎng)的全血溶液中分別加入Baso4吸附血漿（提供FVIII、XI、XII) （缺IX）正常血清（提供FIX

22、、XI、XII)（缺VIII）正常血漿（提供FVIII、IX、XI、XII）觀察凝血活酶生成是否糾正，以檢查內(nèi)源性凝血活酶生成缺陷的因子。,36,STGT延長(zhǎng)+Baso4吸附血漿→不能糾正：IX因子缺乏血友病B STGT延長(zhǎng)+正常血清→不能糾正： VIII因子缺乏血友病A STGT延長(zhǎng)+正常血漿→不能糾正→循環(huán)抗凝物Baso4吸附血漿或正常血清均能糾正STGT：XI缺乏,37,C 血漿纖維蛋白原(Fibrinogen)測(cè)定：,

23、[原理] 凝血酶比濁法 , 雙縮脲法[正常值] 2-4克/L [臨床意義] 降低： ①DIC ②纖溶亢進(jìn)； ③嚴(yán)重肝病、低纖維蛋白原血癥；,38,C 血漿纖維蛋白原(Fibrinogen)測(cè)定：,增高：①病理性高凝狀態(tài),血栓性疾病，急性炎癥、手術(shù)創(chuàng)傷(急性時(shí)相反應(yīng)蛋白）、惡性腫瘤等②生理性：部分正常老人，妊娠晚期,39,

24、（三）纖溶系統(tǒng)檢查,40,1. 血漿纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物 Fibrin (ogen）Degradation Products, FDP,原理、方法：“抗原—抗體”反應(yīng)（乳膠凝集法）臨床意義：FDP↑見于DIC/原發(fā)性纖溶等,41,2.血漿D—二聚體（D-Dimer,D-D)測(cè)定：,原理：抗原—抗體反應(yīng)；方法：乳膠凝集法意義：交聯(lián)的纖維蛋白的特異性標(biāo)志陽性 DIC（繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)）血栓形成原發(fā)性纖溶：陰性,42,

25、止、凝血檢查的選擇和應(yīng)用,1、皮膚、粘膜自發(fā)性出血（出血點(diǎn)瘀斑） 一期止血缺陷（血小板、血管）？ 血小板計(jì)數(shù)→血小板功能（或加BT檢查） 血管因素：直觀，毛細(xì)血管脆性試驗(yàn),,解讀,43,2、血小板正常/大面積瘀斑，皮下、深部、關(guān)節(jié)血腫 凝血功能 （二期止血缺陷）？APTT↑ PT - → 內(nèi)凝途徑因子缺陷：血友病A,B,XI因子缺乏癥循環(huán)中抗凝血因子（獲得性血友?。〢PTT - PT↑ → 外凝途徑

26、因子缺陷：遺傳性VII因子缺乏癥 維生素K缺乏（病理性抗凝物，較少見）APTT↑ PT↑ → 共同途徑因子缺乏（FX,V,II,I);DIC，肝病 抗凝劑治療（病理性抗凝物，較少見）。APTT – PT - → XII因子缺乏,,,,,STGT糾正試驗(yàn)/凝血因子測(cè)定,,,解讀,44,3、廣泛出血： 血小板、血管壁、PT、APTT 正常

27、纖溶亢進(jìn)所致出血？ TT, Fb FDP,D-D,3P，（原發(fā)纖溶少見，繼發(fā)纖溶伴有PT、APTT異常）若纖溶指標(biāo)也正常,,,XIII因子?—尿素溶解試驗(yàn),解讀,45,4. 廣泛出血： 血小板↓,PT、APTT ↑ 纖溶亢進(jìn)（Fb↓ FDP，D-D，）,,DIC ？,解讀,46,第三部分關(guān)于產(chǎn)科大出血幾個(gè)問題,0,47,血小板與纖維蛋白原,48,高纖溶含量器官-子宮,

28、各種病因引起的過量子宮出血與局部纖溶活性增加有關(guān)。與月經(jīng)正常婦女的子宮刮出物相比，月經(jīng)過多患者的月經(jīng)期子宮內(nèi)膜刮出物標(biāo)本中t-PA活性要高。雙盲實(shí)驗(yàn)顯示抗纖溶治療有效。子宮頸含高濃度t-PA.,49,產(chǎn)科意外大出血-纖溶亢進(jìn),妊娠期間血液循環(huán)中纖溶酶原及纖維蛋白原水平均相應(yīng)增高，而羊水中纖溶酶活化劑水平較高。在羊水栓塞、胎盤早剝等產(chǎn)科意外時(shí)羊水直接進(jìn)入母體血液循環(huán)，可致原發(fā)性纖溶亢進(jìn)。,——《威廉姆斯血液學(xué)》,50,血壓和血色素臨床初

29、步評(píng)估,6.7.8法則手掌,51,死亡三角,低溫酸中毒凝血功能障礙,52,限制性液體復(fù)蘇,允許性低血壓，精準(zhǔn)止血前盡量避免過度補(bǔ)液，液體的加溫輸注，避免/糾正低體溫?？焖俚妮斠簝H僅是維持覺醒/大動(dòng)脈搏動(dòng)減少非血液液體的輸注，尤其是晶體液的輸注抗休克治療最初6小時(shí)以內(nèi)晶體液用量應(yīng)小于3L，避免“稀釋性凝血病”/腹腔高壓綜合征/ARDS。,53,血液制品輸注原則,紅細(xì)胞/血漿/血小板：1:1:1。血漿/冷沉淀：6:1。血栓彈力

30、圖/血液氣體分析指導(dǎo)下的成分輸血/液體復(fù)蘇。氨甲環(huán)酸/纖維蛋白原/rFVIIa。輸注4URBC，補(bǔ)鈣1克,54,治 療 小 結(jié),早期抑制纖溶；注重低溫、酸中毒的糾正；維持足夠的凝血底物，F(xiàn)IB＞3g/L；同時(shí)輸注冷沉淀；滴定PT、APTT時(shí)間指導(dǎo)新鮮血漿的輸入輸注足量紅細(xì)胞。,55,第四部分 病例總結(jié),.,56,病例1,代XX,男，46歲,因額葉腦內(nèi)血腫，左側(cè)額顳頂枕部硬膜下血腫，腦疝形成于2018.7.22

31、.9點(diǎn)收住我科（ICU）.當(dāng)日在全麻插管下行顱內(nèi)血腫清除術(shù)，去骨板減壓術(shù)，手術(shù)順利，17:00術(shù)畢安返病房。生命征平穩(wěn)。,57,病例1,急診凝血7項(xiàng)檢查 參考值PT 11.1 9-14 秒INR 1.02 0.8-1.5APTT

32、 26.3 22-38 秒TT 20.0 15.0-25.3 秒Fgb 2.47 1.8-4.4 g/LATIII 100 68-123FD

33、P 5.52 <6 ug/mlD-D 0.507 <0.513ug/ml,58,病例1,于7月22日20點(diǎn)（手術(shù)后3小時(shí)）值班醫(yī)生給患者深靜脈穿刺置管后，從深靜脈留取血標(biāo)本行血常規(guī)，肝腎功能，電解質(zhì)，止凝血等相關(guān)檢查。,59,病例1,20點(diǎn)凝血7項(xiàng)復(fù)查

34、 參考值PT 12.9 9-14 秒INR 1.18 0.8-1.5APTT 77.5 22-38 秒TT

35、 15.0-25.3 秒Fgb 2.24 1.8-4.4 g/LATIII 84 68-123FDP 15.46 <6 ug/mlD-D 1.060

36、 <0.513 ug/ml,60,病例1,22點(diǎn)凝血7項(xiàng)再次復(fù)查 參考值PT 12.9 9-14 秒INR 1.18 0.8-1.5APTT 28.9 22-38

37、 秒TT 19.4 15.0-25.3 秒Fgb 2.49 1.8-4.4 g/LATIII 88 68-123FDP 15.53 <6 ug/

38、mlD-D 1.055 <0.513ug/ml,61,病例2,徐XX，男19歲，因左髖部拉傷3天，感左下肢麻木疼痛，明顯活動(dòng)障礙2018.4.22入院，下腹部CT檢查示：左髂肌混雜高稍高密度影，大小約68mm x 75mm x 155mm.以左髂肌血腫收入我科。,62,病例2,4月22凝血7項(xiàng)檢查 參考值PT

39、 14.5 9-13 秒INR 1.33 0.8-1.2APTT 79.50 21-37 秒TT 12.40 15.8-24.9 秒Fgb

40、 4.09 2-4 g/LATIII 91 75-125FDP 4.04 <5 ug/mlD-D 296 <0.232ug/

41、ml,63,病例2,4.22血常規(guī)白細(xì)胞 13.89 x10^9/L中性粒細(xì)胞百分比 84.40血紅蛋白 132.8 g/L血小板 211 x10^9/L,64,病例2,給輸注冷沉淀10u氨甲環(huán)酸1g.qd頭孢西丁抗感染治療,65,病例2,4月23凝血

42、7項(xiàng)檢查 參考值PT 11.8 9-13 秒INR 1.08 0.8-1.2APTT 56.80 21-37 秒TT 13.30

43、 15.8-24.9 秒Fgb 4.15 2-4 g/LATIII 68-123FDP <5 ug/mlD-D

44、 <0.232ug/ml,66,病例2,4月25凝血7項(xiàng)檢查 參考值PT 12.6 9-13 秒INR 1.16 0.8-1.2APTT 76.90 21-37 秒

45、TT 14.90 15.8-24.9 秒Fgb 3.53 2-4.0 g/LATIII 79 68-123FDP 3.97 <5 ug/mlD-D

46、 0.229 <0.232ug/ml,67,病例3,張X，女，患者因頭疼伴發(fā)熱1天，呼之不應(yīng)2小時(shí)于2015.3.22就診，CT示右額顳頂葉腦內(nèi)血腫，大小約5*4cm，2個(gè)部位，腦疝形成12:10入我院外一科。2小時(shí)后呼吸心跳驟停，心肺復(fù)蘇氣管插管后轉(zhuǎn)ICU。 既往：主動(dòng)脈瓣置換術(shù)后11年，長(zhǎng)期服華法林未規(guī)律監(jiān)測(cè)止凝血，甲減10年，長(zhǎng)期服用優(yōu)甲樂。,68,病例

47、3,2015.3.22凝血7項(xiàng)檢查 參考值PT 63.5 10-14 秒INR 5.77 0.8-1.2APTT 77.7 21.1-36.5 秒TT 14.90

48、 10-16 秒Fgb 2.71 2-4.0 g/LATIII 59.1 68-123FDP 7.8 <5 ug/mlD-D 3.4

49、 <1 ug/ml,69,病例3,入院處理：呼吸循環(huán)支持甘露醇脫水抗生素卡絡(luò)磺維生素K,70,病例3,2015.3.23凝血7項(xiàng)檢查 參考值PT 16.9 10-14 秒INR 1.39 0.8-1.2APTT

50、 34.9 21.1-36.5 秒TT 14.90 10-16 秒Fgb 4.06 2-4.0 g/LATIII 86 68-123FDP

51、 87.2 <5 ug/mlD-D 27.1 <1 ug/ml,71,病例4,袁xx,因右側(cè)肢體活動(dòng)不靈伴失語3小時(shí)入院，CT檢查示：左側(cè)丘腦出血破入腦室，2018.6.1收入ICU6.2 腦室外引流術(shù)6.6 肺部感染加重氣管插管6.9 拔出腦室穿刺針6.13 -19 多次癲癇

52、大發(fā)作深鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛治療6.22 氣管切開術(shù)6.27 凝血功能異常 血漿 VitK1治療7.10 病情明顯好轉(zhuǎn) 治愈出院,72,病例4,2018.6.21凝血7項(xiàng)檢查 參考值PT 13.7 9-14 秒INR 1.25 0.8-1.5APTT

53、 30.7 22-38 秒TT 18.8 15-25.3 秒Fgb 4.83 1.8-4.4 g/LATIII 105 68-123FDP

54、 7.57 <6 ug/mlD-D 0.673 <0.513 ug/ml,73,病例4,2018.6.27凝血7項(xiàng)檢查 參考值PT 39.9 - 44.9 9-14 秒INR 3.52 - 3.

55、94 0.8-1.5APTT 62.7 - 56.7 22-38 秒TT 16.7 - 17.1 15-25.3 秒Fgb 6.64 - 7.69 1.8-4.4 g/LATIII 107 - 116 68-123FDP

56、 8.18 - 22.82 <6 ug/mlD-D 0.589 - 0.654 <0.513 ug/ml,74,病例4,6月28 7月1 參考值PT 14.2 13.8 9-14 秒INR 1.29 1.26

57、 0.8-1.5APTT 38.3 35.3 22-38 秒TT 18 20.2 15-25.3 秒Fgb 7.18 6.64 1.8-4.4 g/LATIII 112 111 68-1

58、23FDP 25.06 15.30 <6 ug/mlD-D 0.692 1.056 <0.513 ug/ml,75,病例5,患者，劉應(yīng)德，男62歲，以呼之不應(yīng)2小時(shí)于2014.3.5入院。 入院時(shí)情況：T36.0C; P130次/分；R35次/分；BP80/40mmhg, 神志模糊，衰竭貌，心臟（-），雙下

59、肺可聞及濕羅音，腹（-），關(guān)節(jié)紅腫，多出皮膚燙傷，水皰形成，破潰，以雙小腿及足部明顯，皮膚呈暗褐色。,76,病例5,入院診斷1.低血糖昏迷 2.休克原因待查3.肺部感染4.MODS5.重度蛋白質(zhì)-熱能營(yíng)養(yǎng)不良6.2型糖尿病7.糖尿病足8.雙下肢多發(fā)燙傷伴潰瘍9.電解質(zhì)紊亂,77,病例5,3月5 3月6 3月7 參考值PT 29.9 28.9

60、 36.5 10-14 秒INR 2.42 2.35 2.89 0.8-1.5APTT 72.0 111.4 121 21.1-36.5 秒TT 17.7 17 19.4 10-16 秒Fgb 1

61、.23 1.07 1.00 2.0-4.0 g/LATIII 34.4 7.2 75-125FDP 22.2 7.5 <5 ug/mlD-D 5.99 1.16

62、 <1.0 ug/ml,78,病例5,PLT ALT AST TBIL BUN CREA3.5 74 81 408 43 8.5 1633.6 713.7 553.8 42 56 175 46.6

63、 9.1 155,79,病例5,治療及結(jié)果1.糾正低血糖2.液體復(fù)蘇，積極抗休克3.頭孢哌酮舒巴坦鈉抗感染4.K1 氨甲苯酸 酚磺乙胺5.呼吸循環(huán)支持治療6.輸新鮮冰凍血漿600ml(3月7日)7. 3月7日18：20心跳呼吸驟停搶救成功 .。 3月8日22：18心跳呼吸驟停 死亡,80,病例6,患者何x ，女，29歲，主因“停經(jīng)9月”入院。門診以“孕3產(chǎn)1孕38+5周頭位待產(chǎn)”2018.7.9收住我

64、院婦產(chǎn)科。既往史：既往體健。,81,病情變化,1. 7月14日，患者產(chǎn)程進(jìn)展順利，18:11宮口開全，18:29胎頭娩出時(shí)患者突然出現(xiàn)抽搐，四肢強(qiáng)直，嘴唇青紫，牙關(guān)緊閉，口吐白沫，意識(shí)喪失，心電監(jiān)護(hù)示：BP：108/60mmHg，P：120次/分，R：25次/分，SPO2：80%，抽搐持續(xù)約3分鐘，隨之患者出現(xiàn)煩躁，意識(shí)不清，立即娩出胎兒，交臺(tái)下處理。 2. 產(chǎn)后10分鐘陰道出血約1000ml，并且還繼續(xù)出血不止。陰

65、道流血顏色呈褐色，陰道壁紫藍(lán)色,82,1.保持呼吸道通暢面罩給氧2.開通靜脈通道3. 氣管插管，加壓給氧4. 快速補(bǔ)液，補(bǔ)充血容量抗休克治療,處理,83,處理,1.地塞米松20mg2.罌粟堿30mg3.氫化可的松200mg4.氨甲環(huán)酸1g5.纖維蛋白原？,84,經(jīng)上述處理30分鐘后，陰道流血無明顯減少，患者陰道流血量接近2500ml，向患者家屬交代病情后，于20:20送至手術(shù)室行子宮全切術(shù)術(shù)中繼續(xù)出血約2000ml，術(shù)

66、后于7.15.1:30由手術(shù)室轉(zhuǎn)入ICU。,病情變化,85,術(shù)中處值,1. 懸浮紅細(xì)胞2660ml2. 血漿1550ml3. 冷沉淀20U4. 纖維蛋白原5g5. 氨甲環(huán)酸6g（持續(xù)靜滴到出血停止）6. 葡萄糖酸鈣4g7. 5%碳酸氫鈉150ml,86,血常規(guī)變化,87,止凝血變化,88,血?dú)夥治鲎兓?89,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)之父William Osler (威廉·奧斯勒)醫(yī)生,從不合時(shí)宜的死亡過