低氧、離心運(yùn)動對結(jié)蛋白的分布和表達(dá)的影響.pdf

1、 本研究目的在于從肌肉特異性骨架蛋白desmin的角度探討離心運(yùn)動造成的骨骼肌損傷，同時觀察低氧對肌肉損傷的影響。采用128只、7周齡雌性SD大鼠為實驗對象，一次性跑臺離心運(yùn)動至力竭的損傷模型。 研究結(jié)果表明，離心運(yùn)動后肌纖維局部desmin染色不同程度、不同范圍地出現(xiàn)了變淡、模糊、甚至缺失，出現(xiàn)desmin陰性纖維，表明desmin細(xì)胞骨架破壞是離心運(yùn)動誘導(dǎo)損傷的形態(tài)學(xué)標(biāo)志； Desmin免疫組化染色可以作為評估骨骼肌早期損傷的

2、工具，在離心運(yùn)動后第4天或更早，部分肌原纖維啟動重建，損傷后的恢復(fù)過程中desmin表達(dá)的增加可能與肌原纖維重建有關(guān)；desmin表達(dá)主要在轉(zhuǎn)錄水平調(diào)節(jié)，離心運(yùn)動后desmin mRNA下調(diào)；離心運(yùn)動后Calpain總活性升高，激活的Calpain開始選擇性降解底物蛋白，desmin降解隨之增加，desmin纖維絲斷裂，肌原纖維的固定喪失，引起Z線流和A帶紊亂；從力竭運(yùn)動時間、desmin蛋白和mRNA表達(dá)、Calpain酶活性變化、炎