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文檔簡介
1、 本研究目的在于從肌肉特異性骨架蛋白desmin的角度探討離心運(yùn)動(dòng)造成的骨骼肌損傷,同時(shí)觀察低氧對(duì)肌肉損傷的影響。采用128只、7周齡雌性SD大鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象,一次性跑臺(tái)離心運(yùn)動(dòng)至力竭的損傷模型。 研究結(jié)果表明,離心運(yùn)動(dòng)后肌纖維局部desmin染色不同程度、不同范圍地出現(xiàn)了變淡、模糊、甚至缺失,出現(xiàn)desmin陰性纖維,表明desmin細(xì)胞骨架破壞是離心運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)損傷的形態(tài)學(xué)標(biāo)志; Desmin免疫組化染色可以作為評(píng)估骨骼肌早期損傷的
2、工具,在離心運(yùn)動(dòng)后第4天或更早,部分肌原纖維啟動(dòng)重建,損傷后的恢復(fù)過程中desmin表達(dá)的增加可能與肌原纖維重建有關(guān);desmin表達(dá)主要在轉(zhuǎn)錄水平調(diào)節(jié),離心運(yùn)動(dòng)后desmin mRNA下調(diào);離心運(yùn)動(dòng)后Calpain總活性升高,激活的Calpain開始選擇性降解底物蛋白,desmin降解隨之增加,desmin纖維絲斷裂,肌原纖維的固定喪失,引起Z線流和A帶紊亂;從力竭運(yùn)動(dòng)時(shí)間、desmin蛋白和mRNA表達(dá)、Calpain酶活性變化、炎
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