氣體分子H2S對血管性癡呆模型大鼠的神經保護作用機制.pdf

1、目的：探討氣體分子H2S對血管性癡呆模型大鼠發(fā)揮神經保護作用的分子機制，為闡明VD記憶認知障礙的產生機制進行有益的探索，并為臨床VD的預防與治療提供可能的理論依據。
　　方法：將45只雄性Wistar大鼠（250-300g），隨機分成三組：對照組，模型組（VD），模型組+硫氫化鈉組（VD+NaHS），每組15只，采用兩血管法（2-VO）制備血管性癡呆大鼠模型，VD+NaHS組給予腹腔注射NaHS（5.6mg/kg/day），連續(xù)3

2、0天，其余兩組給予等量生理鹽水腹腔注射，采用Morris水迷宮檢測大鼠學習記憶能力，HE染色對大鼠海馬CA1區(qū)神經元進行病理學觀察，采用改良亞甲藍法檢測血漿H2S水平，采用免疫組化、免疫印跡（Western-Blot）技術檢測腦組織海馬CA1區(qū)蛋白NR2A、NR2B表達。采用SPSS21.0統(tǒng)計軟件進行數據處理和統(tǒng)計學分析，計量資料以(-x±s)表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，以p<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
　　結果：①H

3、2S明顯改善了VD大鼠學習記憶能力；水迷宮檢測VD組大鼠逃避潛伏期時間較對照組明顯延長，穿越平臺次數減少（p<0.05），VD+NaHS組較VD組比較學習記憶能力明顯改善（p<0.05）；②光鏡下觀察各組大鼠海馬CA1區(qū)的椎體細胞形態(tài)，發(fā)現VD組較對照組比較，發(fā)生明顯的病理學損傷，細胞數明顯減少，變性壞死，細胞腫脹，胞核濃縮，及核仁模糊不清，而VD+MaHS組大鼠腦海馬CA1區(qū)組織的病理損傷明顯減輕，錐體神經元排列較規(guī)則，細胞腫脹、脫失

4、神經元數目較少，核固縮減輕；③VD組血漿H2S含量較對照組明顯減少（p<0.05），VD+MaHS組血漿H2S含量較VD明顯升高（p<0.05）；④NR2A、NR2B蛋白檢測結果提示，VD組蛋白表達較對照組明顯降低（p<0.05），VD+MaHS組較VD比較蛋白表達明顯升高（p<0.05）。
　　結論：氣體分子H2S明顯的改善了血管性癡呆大鼠的學習記憶能力以及神經元的損害，并且H2S對血管性癡呆大鼠的神經保護作用可能與提高離子型谷