幽門螺桿菌相關胃疾病中miRNA100的表達及意義研究.pdf

1、目的：通過檢測miRNA-100在幽門螺桿菌感染（H.pylori）及非感染的胃癌組織、胃癌癌前病變組織、慢性非萎縮性胃炎胃粘膜組織中的表達情況，比較其在胃癌組織、胃癌癌前病變組織及慢性非萎縮性胃炎胃粘膜組織中的表達差異，及分別在H.pylori感染及非感染的胃癌組織、胃癌癌前病變組織、慢性非萎縮性胃炎胃粘膜組織中的表達差異，并將胃癌組織中miRNA-100的表達與患者的臨床病理特征相比較。觀察miRNA-100在H.pylori感染相

2、關性胃疾病中表達的特點，用統(tǒng)計學方法分析miRNA-100的表達水平與各臨床病理特征之間有無相關性，探討miRNA-100與H.pylori感染相關性胃疾病間的關系；預測和鑒定了miRNA-100的靶基因，探索 miRNA-100參與胃癌發(fā)生的可能的分子作用機制。
　　方法：30例胃癌手術標本，收集于蚌埠醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院普外科手術室及腫瘤外科手術室，10例胃癌癌前病變標本及30例慢性淺表性胃炎組織標本均采集于蚌埠醫(yī)學院第一附屬醫(yī)

3、院消化內鏡室，并經快速尿素酶實驗、血HP抗體檢測來判定H.pylori的感染狀態(tài)。應用特異性stem-loop引物完成逆轉錄，采用實時熒光定量聚合酶鏈反應(real time fluorescence quantitative polymerase chain reaction，qRT-PCR)方法，對以上各組胃組織標本中miRNA-100的表達水平進行檢測。采用生物學方法預測miRNA-100的靶基因并鑒定。應用SPSS20.0軟件對

4、本實驗的所有數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析，統(tǒng)計方法采用配對t檢驗和非配對組間資料t檢驗來判定其是否具有顯著性差異，以p<0．05作為判定標準。
　　結果：(1) miRNA-100在胃癌組織中的相對表達量明顯高于胃癌癌前病變的胃組織(P<0.05)，在胃癌組織中的相對表達量明顯高于慢性淺表性胃炎胃黏膜組織(P<0.05)，在胃癌癌前病變的胃組織中的相對表達量明顯高于慢性淺表性胃炎胃黏膜組織(P<0.05)。
　　(2)胃癌患者 miR

5、NA-100的表達量與患者的TNM分期呈正相關(P<0.05)，與其他各臨床病理參數(shù)（患者年齡、性別、腫瘤的分化程度、浸潤深度、淋巴結轉移等）無顯著相關性。
　　(3)30例胃癌組織中，miRNA-100在H.pylori感染的胃癌組織中的相對表達量明顯高于非H.pylori感染的胃癌組織(P<0.05)。
　　(4)10例胃癌癌前病變胃組織中，miRNA-100在H.pylori感染的胃癌癌前病變胃組織中的相對表達量明顯高

6、于非H.pylori感染的胃癌癌前病變胃組織(P<0.05)。
　　(5)30例慢性非萎縮性胃炎胃黏膜組織中，miRNA-100在 H.pylori感染和非H.pylori感染的慢性非萎縮性胃炎胃粘膜組織中的相對表達量高于非H.pylori感染的慢性非萎縮性胃炎胃粘膜組織，具有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。
　　(6)生物信息學預測HS3ST2可能是miRNA-100的靶基因，雙熒光素酶檢測報告提示 miRNA-100可抑制

7、HS3ST2的表達，調控 HS3ST2在胃癌細胞 MGC-803內的表達。
　　結論：(1)miRNA-100的表達上調與胃癌的發(fā)生密切相關，可能發(fā)揮著促癌基因的作用。胃癌患者 miRNA-100的表達量與患者的TNM分期呈正相關，與其他臨床病理特征無顯著相關性。
　　(2)H.pylori感染可能是引起 miRNA-100高表達的始動因素，這可能是 H.pylori感染引發(fā)胃癌的分子機制之一。
　　(3)HS3ST2