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文檔簡介
1、目的:探討H2S對野百合堿(MCT)誘導(dǎo)的肺動(dòng)脈高壓(PH)大鼠肺血管結(jié)構(gòu)、肥大細(xì)胞以及 IL-6的影響。
方法:1.24只 SD大鼠按隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為3組:①對照組;②MCT組;③MCT+H2S組,每組各8只。MCT組及MCT+H2S組第一天用MCT以60mg/kg計(jì)量單次腹腔注射,對照組給予相等量的0.9%氯化鈉注射液腹腔注射;從注射MCT的當(dāng)天,MCT+H2S組大鼠每天腹腔注射 NaHS(56μ mol/kg)1次,
2、連續(xù)干預(yù)3周,對照組和MCT組每天給予腹腔注射相同劑量的0.9%氯化鈉注射液1次,飼養(yǎng)3周,觀測各組大鼠行為體征的改變。2.右心微導(dǎo)管法測定各組大鼠平均肺動(dòng)脈壓力(mPAP:mean pulmonary arterial press)。3.測定各組大鼠右心室肥厚指數(shù)4. HE染色觀測各組大鼠肺組織標(biāo)本血管壁的增厚狀況、測量肺小血管中膜的厚度;甲苯胺藍(lán)染色測定各組大鼠肺組織中肥大細(xì)胞的數(shù)量以及脫顆粒肥大細(xì)胞所占的比例。5.酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)
3、檢測各組大鼠血漿中 IL-6的濃度;去蛋白分光光度法測定各組大鼠血漿中 H2S的濃度。
結(jié)果:1.MCT注射建模3周后,MCT組大鼠出現(xiàn)皮毛枯槁、松毛、無光澤,活動(dòng)減少,呼吸急促、肝腫大、飲食減少等表現(xiàn)。與對照組相比,平均肺動(dòng)脈壓力、右心室肥厚指數(shù)明顯升高[(38.43±3.17)mm Hgvs(18.00±1.79)mm Hg,(0.4563±0.0390) vs(0.2394±0.0139),均P<0.05],說明肺動(dòng)脈高
4、壓模型造模成功,而 H2S能明顯抑制 mPAP增高及右心肥厚指數(shù)的增加。2.病理組織學(xué) HE染色顯示:與對照組相比,MCT組肺小動(dòng)脈血管中膜厚度百分比明顯增加[(44.48±5.10)%vs(6.84±2.60)%,P<0.05],MCT+H2S組肺小動(dòng)脈管腔狹窄程度較MCT組減輕[(21.79±4.72)%vs(44.48±5.10)%,P<0.05]。3.肥大細(xì)胞染色顯示:與對照組大鼠相比,MCT組大鼠肺內(nèi)的肥大細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯增高[(
5、24.67±4.46)/10mm2 vs(5.13±2.30)/10mm2,P<0.05];肺組織中脫顆粒肥大細(xì)胞的比例亦升高顯著[(52.15±9.65)% vs(12.23±8.00)%,P<0.05]。與MCT組大鼠相比,MCT+H2S組大鼠肺組織中肥大細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯減少[(12.14±3.72)/10mm2 vs(24.67±4.46)/10mm2,P<0.05];肺組織中脫顆粒肥大細(xì)胞的比例亦顯著下降[(29.31±6.71)%
6、 vs(52.15±9.65)%,P<0.05]。4. MCT+H2S組大鼠血漿中IL-6較MCT組明顯降低[(1596.51±202.47) pg/ml vs(2201.25±318.99)pg/ml,P<0.05]。5.與對照組比較,MCT組大鼠內(nèi)源性H2S生成量顯著降低[(36.20±4.49)μ mmol/L vs(49.34±4.83)μ mmol/L,P<0.05];與 MCT組比較,MCT+H2S組大鼠血漿 H2S含量明顯
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