不同程度控制性降壓對大鼠海馬CA1區(qū)Aβ蛋白及tau蛋白磷酸化表達的影響.pdf

1、目的:
　　通過硝普鈉聯(lián)合艾司洛爾對大鼠進行不同程度的控制性降壓，觀察其對大鼠術(shù)后認(rèn)知功能的影響，并觀察其對大鼠海馬CA1區(qū)Aβ蛋白及tau蛋白磷酸化表達的影響。
　　方法:
　　本實驗包括兩部分內(nèi)容：（1）不同程度控制性降壓對大鼠術(shù)后認(rèn)知功能的影響。（2）不同程度控制性降壓對大鼠海馬CA1區(qū)Aβ蛋白及tau蛋白磷酸化表達的影響。選擇健康成年雄性SD大鼠96只，體重280～320g，采用隨機數(shù)字表法，將大鼠隨機分為4組

2、，每組24只。正常對照組（C組）：不做任何處理；控制性降壓Ⅰ組（CH1組）：聯(lián)合應(yīng)用硝普鈉和艾司洛爾使MAP降壓基礎(chǔ)值的30％；控制性降壓Ⅱ組（CH2組）：聯(lián)合應(yīng)用硝普鈉和艾司洛爾使MAP降壓基礎(chǔ)值的45%；控制性降壓Ⅲ組（CH3組）：聯(lián)合應(yīng)用硝普鈉和艾司洛爾使MAP降壓基礎(chǔ)值的60%；并維持目標(biāo)血壓1h，所有大鼠降壓1h后均復(fù)壓，復(fù)壓時間為2h。術(shù)中嚴(yán)密監(jiān)測各組大鼠的各項血流動力學(xué)指標(biāo)，并進行動脈血氣分析，分別于術(shù)前及術(shù)后對各組大鼠進

3、行Morris水迷宮實驗測定認(rèn)知功能，于水迷宮測試結(jié)束后處死大鼠，取大鼠海馬組織，進行HE染色，光鏡下觀察大鼠海馬組織CA1區(qū)神經(jīng)元病理學(xué)結(jié)果，TUNEL法測定海馬神經(jīng)元凋亡情況，并采用Western blot法檢測海馬Aβ蛋白和磷酸化tau蛋白表達情況。
　　結(jié)果:
　　（1）與C組比較，CH2及CH3組大鼠術(shù)后逃避潛伏期均延長，穿越平臺次數(shù)均減少(P＜0.05)，CH1組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；與CH1組比

4、較， CH2及CH3組大鼠術(shù)后逃避潛伏期均延長，穿越平臺次數(shù)均減少(P＜0.05)；與CH2組比較，CH3組大鼠術(shù)后逃避潛伏期延長，穿越平臺次數(shù)減少(P＜0.05)；
　?。?）HE染色：C組及CH1組大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元形態(tài)和結(jié)構(gòu)未見異常；CH2組海馬CA1區(qū)神經(jīng)元排列不規(guī)則，胞體縮小，細胞間隙欠清楚，神經(jīng)元數(shù)量輕度減少；CH3組CA1區(qū)神經(jīng)元細胞排列紊亂，出現(xiàn)大量凋亡細胞。
　　（3）與C組比較，CH2及CH3組大鼠術(shù)

5、后海馬Aβ蛋白和磷酸化tau蛋白表達均升高(P＜0.05)，CH1組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；與CH1組比較，CH2及CH3組大鼠術(shù)后海馬Aβ蛋白和磷酸化tau蛋白表達均升高(P＜0.05)；與CH2組比較， CH3組大鼠術(shù)后海馬Aβ蛋白和磷酸化tau蛋白表達升高(P＜0.05)。
　　結(jié)論：
　　1、控制性降壓達一定程度后可導(dǎo)致大鼠術(shù)后認(rèn)知功能障礙，并隨著降壓幅度的增加，術(shù)后認(rèn)知功能障礙加重。
　　2、控