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1、目的:研究七氟醚對老齡大鼠海馬組織Tau蛋白的磷酸化及認(rèn)知功能的影響。
方法:40只20月齡的老齡SD大鼠,隨機分為:七氟醚Ⅰ組(SⅠa組和SⅠb組,n=8)、七氟醚Ⅱ組(SⅡa組和SⅡb組,n=8)和對照組(C組,n=8)。七氟醚Ⅰ組用2.4%七醚麻醉2h,七氟醚Ⅱ組用3.6%七氟醚麻醉2h,C組暴露于純氧中2 h。于麻醉前及麻醉后2h(SⅠa組,SⅡa組和C組),12h(SⅠb組和SⅡb組)用Morris水迷宮測試大鼠的認(rèn)
2、知功能,而后取海馬腦組織,HE染色后觀察海馬神經(jīng)元細(xì)胞形態(tài)變化。放免法測定腦組織內(nèi)的GSK-3β和PKA激酶的濃度,免疫印記法測定海馬區(qū)Tau蛋白的磷酸化水平。
結(jié)果:與C組和麻醉前比較,麻醉后七氟醚Ⅰ組和七氟醚Ⅱ組的潛伏期均明顯延長,HE染色可見對照組大鼠的海馬神經(jīng)元是呈非常規(guī)整的形狀,其細(xì)胞核的染色質(zhì)也是非常均勻的,每個細(xì)胞之間的間隔狀態(tài)合理,只是存在非常少量的錐體細(xì)胞的形態(tài)是有褶皺的形態(tài),吸入七氟醚后SⅠa組、SⅠb組及
3、SⅡa組和SⅡb組神經(jīng)元變性比對照組嚴(yán)重組織間隙水腫,可見顯著腫脹和變圓的神經(jīng)細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞,細(xì)胞與微血管間隙增寬;GSK-3β和PKA激酶水平均上升,海馬區(qū)Tau-pSer396,Tau-pSer262表達(dá)增高,免疫印跡條帶的相對光密度顯著升高(P<0.05);與麻醉后2h(SⅠa組和SⅡa)比較,12h(SⅠb組和SⅡb組)的潛伏期均明顯延長,GSK-3β和PKA激酶水平均上升,海馬區(qū)Tau-pSer396,Tau-pSer262表
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