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文檔簡介
1、目的:
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是冠心病的最嚴(yán)重類型,是臨床上導(dǎo)致心源性猝死的主要病因,患者臨床上通常表現(xiàn)為胸悶、心律失常、休克甚至心衰。本課題旨在分析氯吡格雷強(qiáng)化或阿托伐他汀強(qiáng)化治療對老年急性心肌梗死的不同治療效果和MACE事件發(fā)生率的變化以及藥物臨床副作用的觀察研究,并探討治療過程中相關(guān)的炎癥反應(yīng)因子、氧化-抗氧化蛋白、內(nèi)皮生長因子和轉(zhuǎn)化生長因子水平變化,進(jìn)而為臨床治療
2、提供參考。
方法:
分析本院2009年1月至2015年10月期間診治的老年急性心肌梗死患者臨床資料。300例患者中男180例,女120例,年齡66-78歲,平均72.9±5.1歲。所有患者均符合中華醫(yī)學(xué)會心血管分會在2015年制定的《急性ST段抬高心肌梗死診斷和治療指南》中關(guān)于急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)。所有病人都給予符合急性心肌梗死指南的治療(即阿司匹林、阿托伐他汀、氯吡格雷,低分子肝素β受體阻滯劑,ACEI類藥物等)
3、均接受PCI治療。實(shí)驗(yàn)觀察時間為一個月,標(biāo)準(zhǔn)治療組人數(shù)為115人,劑量:阿司匹林100mg,氯吡格雷75mg,阿托伐他汀20mg;氯吡格雷強(qiáng)化組人數(shù)為95人,劑量:阿司匹林100mg,氯吡格雷150mg,阿托伐他汀20mg;阿托伐他汀強(qiáng)化組人數(shù)為90人,劑量:阿司匹林100mg,氯吡格雷75mg,阿托伐他汀40mg。各組按研究方案完成治療后,對各組患者的臨床治療進(jìn)行MACE分析和臨床副作用的觀察比較以及治療前后血清中炎癥反應(yīng)因子、氧化-
4、抗氧化酶及VEGF和TGFβ蛋白水平變化。
結(jié)果:
1.同標(biāo)準(zhǔn)治療組相比,阿托伐他汀強(qiáng)化組與氯吡格雷強(qiáng)化組的MACE事件發(fā)生率明顯降低(P<0.05);而阿托伐他汀強(qiáng)化組同氯吡格雷強(qiáng)化組的MACE事件發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
2.與標(biāo)準(zhǔn)治療組相比,阿托伐他汀強(qiáng)化組與氯吡格雷強(qiáng)化組患者合并出血、胃腸道反應(yīng)、粒細(xì)胞減少、肌病、肝酶異常等副作用無顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。
3.與標(biāo)準(zhǔn)治
5、療組和氯吡格雷強(qiáng)化組相比,阿托伐他汀強(qiáng)化組老年急性心肌梗死患者血清中反應(yīng)性炎癥因子水平均有明顯的抑制作用且差異存在顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);而比較標(biāo)準(zhǔn)治療組和氯吡格雷強(qiáng)化組,兩組間無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。
4.與標(biāo)準(zhǔn)治療組患者相比,MDA水平在氯吡格雷強(qiáng)化組和阿托伐他汀強(qiáng)化組患者血清中被顯著抑制;而SOD、CAT和GSHPX等蛋白在氯吡格雷強(qiáng)化組和阿托伐他汀強(qiáng)化組組中則明顯高表達(dá),且差異均存在顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
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