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文檔簡介
1、目的:
非染色體結(jié)構(gòu)維護(hù)凝縮蛋白I復(fù)合體G亞基(NCAPG)在多種癌癥中高表達(dá),它組織形成了染色單體的卷曲拓?fù)浣Y(jié)構(gòu),并在細(xì)胞分裂期間對(duì)染色質(zhì)重組形成棒狀染色體以及確保姐妹染色單體的準(zhǔn)確分離發(fā)揮關(guān)鍵影響作用。我們通過研究肝癌中NCAPG的表達(dá)量與生物學(xué)行為的關(guān)系來探究NCAPG作為肝細(xì)胞癌治療靶點(diǎn)的潛在可能。
方法:
我們運(yùn)用免疫組化技術(shù)測(cè)定NCAPG在肝癌腫瘤標(biāo)本里的表達(dá)量,并通過運(yùn)用Western Blo
2、t、CCK8、流式細(xì)胞儀、Transwell實(shí)驗(yàn)研究NCAPG表達(dá)量對(duì)肝癌細(xì)胞的多項(xiàng)生物學(xué)行為的影響。
結(jié)果:
NCAPG在肝細(xì)胞癌細(xì)胞系(HepG2, MHCC-97H, SMMC-7721, Hu7, MHCC-LM3)的表達(dá)均高于正常肝細(xì)胞系(LO2);相對(duì)于癌旁組織,NCAPG在肝癌組織中高表達(dá)(P<0.001),且高水平的NCAPG表達(dá)量與肝癌的復(fù)發(fā)、復(fù)發(fā)時(shí)間、轉(zhuǎn)移、分化和TNM分期密切相關(guān),高表達(dá)NCAP
3、G與預(yù)后不良相關(guān)(P<0.05);運(yùn)用siRNA下調(diào)NCAPG的表達(dá)能降低肝癌細(xì)胞的活力從而抑制細(xì)胞增殖能力、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、阻滯細(xì)胞周期于 S期;同時(shí),在體外實(shí)驗(yàn)里運(yùn)用siRNA敲低NCAPG的表達(dá)也抑制了肝癌細(xì)胞的侵襲遷移能力。在蛋白水平,下調(diào)NCAPG的表達(dá)能引起B(yǎng)ax、Cleaved Caspase-3、E-cadherin表達(dá)的上調(diào)和CyclinA1、CDK2、Bcl-2、N-cadherin、HOXB9表達(dá)的下調(diào)。
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