胡黃連苷對大鼠腦缺血再灌注損傷后JNK信號通路的調(diào)節(jié)作用機制.pdf

1、目的：
　　研究胡黃連苷Ⅱ?qū)δX缺血損傷后c-Jim氨基末端激酶（c-JunN-terminal kinase,JNK）信號通路的調(diào)節(jié)作用機制。
　　方法：
　　本實驗采用140只健康狀況良好的Wistar雄性大鼠，大鼠腦缺血模型用線栓法建立，根據(jù)隨機對照的原則，將大鼠分為五組，即：對照（1）組、模型（2）組、胡黃連苷（3）組、LPS（4）組和U0126（5）組，每個組內(nèi)再根據(jù)缺血時間6h、12h以及24h分為三個不同的

2、亞組。采用腹腔注射胡黃連苷Ⅱ(20mg/kg)干預治療的方式，改良神經(jīng)的功能評分作為評價大鼠神經(jīng)性行為功能，用HE染色法作為觀察神經(jīng)細胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)的方法；以原位TUNEL檢測細胞凋亡，以IHC及Western Blot檢測腦組織JNK表達水平。
　　結(jié)果：
　　大鼠腦缺血損傷后，出現(xiàn)神經(jīng)行為的功能障礙，皮質(zhì)區(qū)JNK蛋白表達和凋亡神經(jīng)細胞的數(shù)量比對照組顯著增多（P<0.05）。大鼠皮質(zhì)區(qū)凋亡細胞與JNK表達水平在胡黃連苷（3）