絞股藍皂苷減輕大鼠腦缺血再灌注損傷的作用及MCPIP在腦缺血損傷中的表達.pdf

1、第一部分
　　 絞股藍皂苷減輕大鼠腦缺血再灌注損傷的作用
　　 目的：研究絞股藍皂苷(GPs)減輕大鼠腦缺血再灌注損傷的效應及機制
　　 方法：將SD大鼠80只隨機分成5個組：①假手術組：(雙蒸餾水)10ml/kg/d；②模型組：(雙蒸餾水)10ml/kg/d；③GPs低劑量組：100mg/kg/d；④GPs高劑量組：200mg/kg/d；⑤陽性對照組：(尼莫地平)20mg/kg/d，每組16只。參照改進的Zea

2、 Longa方法，每組大鼠分別實施腦缺血2小時再灌注方案，建立大鼠腦缺血再灌注模型。待大鼠麻醉清醒后，根據神經功能評分，篩選出模型成功的實驗動物，按實驗分組灌胃給藥7天。每天做神經功能缺損評分。7天后，運用TTC染色觀察各組腦組織梗死體積；用常規(guī)HE染色觀察腦組織病理學變化；運用免疫組織化學觀察大鼠大腦皮層IL-1β、MCP-1的表達及NF-κBp65核轉位情況。
　　 結果：1.神經功能缺損評分：假手術組無神經功能缺損，模型組

3、腦缺血再灌注1天時，神經功能缺損評分最高，然后逐漸降低；與模型組比較，GPs高、低劑量組從第三天開始大鼠神經功能評分降低，并呈劑量依賴性。2.腦梗死體積：假手術組未發(fā)現(xiàn)有梗死病灶，模型組缺血范圍較大；GPs高、低劑量組梗死體積明顯小于模型組(P<0.01)；GPs高、低劑量組組間相比無顯著性差異(P>0.05)。3.組織病理學改變：假手術組皮層無缺血灶組織病理學改變；模型組腦組織大部分神經細胞萎縮、變性、甚至壞死，胞質呈空泡變性、疏松，

4、胞核出現(xiàn)不同程度的深染、固縮、溶解，不規(guī)則，大量神經纖維崩解，結構消失，神經膠質細胞水腫明顯。GPs高、低劑量組與模型組比較，腦組織病理學改變有不同程度的減輕。4.皮層組織IL-1β、MCP-1的表達及NF-κBp65核轉位變化：假手術組相應皮層有少量IL-1β表達，未見MCP-1表達，NF-κBp65核轉位少；與假手術組比較，模型組IL-1β、MCP-1表達顯著增加(P<0.01)，NF-κBp65的核轉位明顯增多(P<0.01)；與