電針對(duì)6-OHDA誘導(dǎo)的帕金森病模型胃腸功能的影響.pdf

1、研究目的:
　　觀察6-OHDA誘導(dǎo)的帕金森病模型大鼠飲食、體重、12h糞便量、糞便含水率、胃內(nèi)固體殘留率、黑質(zhì)區(qū)酪氨酸羥化酶(TH)和黑質(zhì)、胃竇、近端結(jié)腸區(qū)域的神經(jīng)元型一氧化氮合成酶(nNOS)、水平運(yùn)動(dòng)路程的變化，明確帕金森病胃腸道障礙癥狀相關(guān)機(jī)制。觀察電針早干預(yù)（早電針）、晚干預(yù)（晚電針）、藥物對(duì)于帕金森病胃腸道障礙癥狀的干預(yù)效果及TH、nNOS的影響，探究電針干預(yù)對(duì)帕金森病模型胃腸道障礙癥狀的影響及對(duì)帕金森病病理進(jìn)程的影響

2、。
　　研究方法:
　　1、選擇成年SD大鼠，運(yùn)用腦立體定位儀分別將6-OHDA溶液、含0.02％的維生素C的生理鹽水注射到黑質(zhì)相應(yīng)區(qū)域建立帕金森病模型和假手術(shù)大鼠。
　　2、觀察正常組、假手術(shù)組、模型組的飲食、體重、12h糞便量、糞便含水率、胃內(nèi)固體殘留率及免疫組化觀察黑質(zhì)區(qū)酪氨酸羥化酶(TH)和黑質(zhì)、胃竇、近端結(jié)腸區(qū)域的神經(jīng)元型一氧化氮合成酶(nNOS)、open-field test的狀態(tài)。
　　3、分別經(jīng)

3、過(guò)早電針（造模成功后第二周始）、晚電針（造模成功后第四周始）、藥物（造模成功后第四周始）干預(yù)后，觀察模型的飲食、體重、12h糞便量、糞便含水率、胃內(nèi)固體殘留率及免疫組化觀察黑質(zhì)區(qū)酪氨酸羥化酶(TH)和黑質(zhì)、胃竇、近端結(jié)腸區(qū)域的神經(jīng)元型一氧化氮合成酶(nNOS)、open-field test內(nèi)水平運(yùn)動(dòng)路程的變化。
　　實(shí)驗(yàn)結(jié)果:
　　1、在飲食、體重方面，正常組與假手術(shù)組之間比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);6-OHDA誘導(dǎo)

4、形成的帕金森病模型較正常組、假手術(shù)組均下降，且均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。
　　2、在12h糞便排出量方面，正常組與假手術(shù)組之間比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，6-OHDA誘導(dǎo)形成的帕金森病模型較正常組下降31.1％、較假手術(shù)組下降33.4％，且均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);在糞便含水率％方面，正常組與假手術(shù)組無(wú)明顯差異(P＞0.05)，6-OHDA誘導(dǎo)形成的帕金森病模型與正常組、假手術(shù)組比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)

5、。
　　3、在胃內(nèi)固體殘留率方面，正常組與假手術(shù)組之間比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);6-OHDA誘導(dǎo)形成的帕金森病模型較正常組升高35.7％、較假手術(shù)組升高38.7％，且均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。
　　4、比較早電針組、晚電針組、藥物組治療效果發(fā)現(xiàn)，在飲食、體重增長(zhǎng)率上，早電針組明顯高于模型組，且兩者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，晚電針組、藥物組與模型組比較均未見統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);在12h糞便量(

6、g)、糞便含水率％、胃內(nèi)固體殘留率％上，早電針組與模型組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);晚電針組12h糞便量與模型組比較未見統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，但晚電針組糞便含水率、胃內(nèi)固體殘留率有向正?；謴?fù)的趨勢(shì)，藥物組12h糞便量與模型組比較明顯增加(P＜0.05)，而藥物組的糞便含水率較正常組明顯增高(P＜0.05)。
　　5、比較黑質(zhì)區(qū)域酪氨酸羥化酶(TH)平均灰度(MGV)方面，正常組與假手術(shù)組之間比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0

7、.05);6-OHDA誘導(dǎo)形成的帕金森病模型較正常組、假手術(shù)組均升高，且均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。經(jīng)治療，早電針組黑質(zhì)酪氨酸羥化酶(TH)明顯恢復(fù)正常，與模型組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);晚電針組與模型組比較數(shù)值明顯降低(P＜0.05)，藥物組與模型組比較沒(méi)有明顯改變(P＞0.05)，可見晚電針組與藥物組相比治療效果較佳。比較黑質(zhì)陽(yáng)性區(qū)TH單位面積細(xì)胞個(gè)數(shù)方面顯示:假手術(shù)組與正常組比較沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，模

8、型組與正常組、假手術(shù)組比較均有顯著性差異(P＜0.05);早電針組與模型組比較有顯著性差異(P＜0.05)，晚電針組與模型組比較沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，藥物組與晚電針組結(jié)果相同。
　　6、比較黑質(zhì)區(qū)域神經(jīng)元型一氧化氮合成酶(nNOS)平均灰度(MGV)方面，正常組與假手術(shù)組之間比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);6-OHDA誘導(dǎo)形成的帕金森病模型較正常組、假手術(shù)組均減少，且均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。在胃竇、近端結(jié)腸區(qū)域

9、的神經(jīng)元型一氧化氮合成酶(nNOS)，正常組與假手術(shù)組之間比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);6-OHDA誘導(dǎo)形成的帕金森病模型較正常組、假手術(shù)組均增多，且均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。經(jīng)治療，早電針組在黑質(zhì)、胃竇、近端結(jié)腸區(qū)域的神經(jīng)元型一氧化氮合成酶(nNOS)與模型組比較差異均出現(xiàn)顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，明顯恢復(fù)正常;晚電針組在黑質(zhì)、近端結(jié)腸區(qū)域與模型組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05);藥物組與模型組比較沒(méi)有出現(xiàn)顯著性

10、差異(P＞0.05)。
　　7、比較水平運(yùn)動(dòng)路程方面，正常組與假手術(shù)組的水平運(yùn)動(dòng)路程(mm)比較差異沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，模型組的水平運(yùn)動(dòng)路程(mm)分別與正常組、假手術(shù)組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，早電針組與模型組水平運(yùn)動(dòng)路程(mm)比較，早電針組值升高，且有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，晚電針組結(jié)果跟早電針組類似，藥物組水平運(yùn)動(dòng)路程(mm)與模型組比較沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，晚電針組、藥物組分別與早

11、電針組比較有顯著性差異(P＜0.05)。
　　結(jié)論:
　　1、6-OHDA誘導(dǎo)的帕金森病模型大鼠存在胃腸道障礙癥狀，包括飲食、體重、12h糞便排出量明顯下降，糞便含水率增加，胃排空明顯減緩，胃內(nèi)固體殘留率升高。模型胃腸道障礙癥狀可能與一氧化氮含量改變有關(guān)。
　　2、電針對(duì)6-OHDA誘導(dǎo)的帕金森病胃腸功能障礙有明顯調(diào)節(jié)作用;電針對(duì)6-OHDA誘導(dǎo)的帕金森病胃腸功能障礙調(diào)節(jié)作用較藥物（嗎丁啉）好，電針早干預(yù)的調(diào)節(jié)作用比晚