電針對帕金森病模型大鼠黑質(zhì)小膠質(zhì)細胞及促炎性細胞因子的影響.pdf

1、目的:隨著人口老齡化的到來，與衰老因素密切相關的神經(jīng)退行性疾病發(fā)病率日益上升，帕金森病就是其中主要疾病之一。PD的常見的臨床表現(xiàn)為肢體靜止性震顫、肌肉僵直，肌張力增高、行動遲緩，出現(xiàn)慌張步態(tài)等，其主要病理特征為黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性丟失，其具體發(fā)病機制還不清楚，所以在治療方面還是以多巴制劑替代治療為主。然而，替代治療只能暫時緩解PD的癥狀，不能阻止PD的病理進展，并且長期應用多巴替代藥物會出現(xiàn)藥物耐受現(xiàn)象，甚至產(chǎn)生嚴重的毒副作用。針灸作

2、為一種傳統(tǒng)的治療手段已經(jīng)越來越多地運用于PD的臨床治療，針灸治療具有安全、簡便的特點，臨床療效較為肯定。本研究以觀察電針風府、太沖穴對PD大鼠行為學改變、檢測TH陽性神經(jīng)元數(shù)量、黑質(zhì)內(nèi)小膠質(zhì)細胞數(shù)量、TNF-α、IL-1β及IFN-γ的表達，探討電針風府、太沖穴對PD治療作用及其機理，為針灸臨床提供實驗依據(jù)。
　　 方法:實驗大鼠隨機分為正常組、假手術組、模型組、電針組，采用大鼠右側紋狀體微量注射神經(jīng)毒素6-OHDA的方法，制備

3、偏側PD大鼠模型，電針組對風府、太沖穴兩穴進行電針治療。
　　 1.各組大鼠在電針組治療前后作行為學檢測，腹腔注射阿樸嗎啡，誘發(fā)大鼠向健側(左側)單向旋轉，同時記錄30min內(nèi)大鼠的旋轉圈數(shù)；
　　 2.采用免疫組化法觀察各組黑質(zhì)的形態(tài)學變化，檢測各組黑質(zhì)酪氮酸羥化酶、小膠質(zhì)細胞特異性標記蛋白離子鈣接頭蛋白(Iba-1)陽性細胞數(shù)量。
　　 3.采用免疫組化法檢測各組黑質(zhì)TNF-α、IL-1β、IFN-γ表達。<

4、br>　　 結果:
　　 1.電針組大鼠經(jīng)電針治療后較治療前旋轉次數(shù)明顯減少(P＜0.05)，模型組兩次檢測無變化(P＞0.05)。
　　 2.模型組大鼠損毀側黑質(zhì)致密部TH陽性神經(jīng)元數(shù)量顯著低于正常組和假手術組(P＜0.01)，電針組損毀側黑質(zhì)致密部TH陽性神經(jīng)元數(shù)量顯著高于模型組(P＜0.01)，模型組損毀側小膠質(zhì)細胞數(shù)量明顯高于正常組及假手術組(P＜0.05)，電針組損毀側小膠質(zhì)細胞數(shù)量與模型組相比明顯減少(P＜

5、0.05)。
　　 3.模型組和電針組大鼠黑質(zhì)內(nèi)TNF-α、IL-1β和IFN-γ陽性細胞數(shù)量顯著高于正常組和假手術組(P＜0.01)，電針組大鼠黑質(zhì)內(nèi)TNF-α、IL-1β和IFN-γ陽性細胞數(shù)量明顯低于模型組(p＜0.01)。
　　 結論:本研究表明，小膠質(zhì)細胞及相關炎性因子在PD發(fā)病機制中起著重要作用。電針干預可明顯改善PD大鼠的旋轉行為，增加黑質(zhì)TH陽性神經(jīng)元數(shù)量，抑制小膠質(zhì)細胞激活介導的炎性反應，提示抑制炎性反