電針對魚藤酮誘導(dǎo)的帕金森病大鼠模型黑質(zhì)氧化應(yīng)激作用的影響.pdf

1、帕金森病(Parkinson's disease PD)是一種以黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元特征性缺失為主要病理表現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)常見的退行性疾病,臨床上主要表現(xiàn)為進(jìn)行性運(yùn)動遲緩、肌僵直、靜止性震顫、姿勢步態(tài)異常等?？寡趸委熓悄壳爸委熍两鹕〈_實有效的方案之一,因此,尋找一種毒副作用小,治療效果明顯的抗氧化方法將具有重要意義。近年來,針刺在治療帕金森病的效果方面因其毒副作用小、安全有效而受到人們的初步肯定,但針刺對治療PD的作用機(jī)制尚不明了,因而本

2、實驗將從氧化應(yīng)激的角度研究針刺對于PD的防治作用,以期揭示電針對魚藤酮誘導(dǎo)的帕金森大鼠模型的氧化應(yīng)激作用效果。
　　 本實驗分為三個部分:(1)用免疫組化法觀察魚藤酮誘導(dǎo)的帕金森大鼠中腦黑質(zhì)部位酪氨酸羥化酶(tyrosine hydroxylase TH)的陽性表達(dá)以及電針的干預(yù)作用:(2)用紫外分光光度法檢測魚藤酮誘導(dǎo)的帕金森大鼠中腦黑質(zhì)部位超氧化物歧化酶(SOD)活性;用紫外分光光度法檢測魚藤酮誘導(dǎo)的帕金森大鼠中腦黑質(zhì)部位谷

3、胱甘肽(GSH)活性;用紫外分光光度法檢測魚藤酮誘導(dǎo)的帕金森大鼠中腦黑質(zhì)部位過氧化氫酶(CAT)的活力;(3)用紫外分光光度法檢測魚藤酮誘導(dǎo)的帕金森大鼠中腦黑質(zhì)部位丙二醛(MDA)含量的變化;用紫外分光光度法檢測魚藤酮誘導(dǎo)的帕金森大鼠中腦黑質(zhì)部位活性氧(ROS)活性。
　　 本實驗選用SD大鼠,采用背部皮下注射魚藤酮法制備模型,所有實驗動物隨機(jī)分空白組、模型組、電針預(yù)處理組、電針治療一周組,電針治療二周組、電針治療三周組、電針治

4、療四周組,每組10只。
　　 主要實驗結(jié)果如下:模型組大鼠中腦黑質(zhì)致密部區(qū)TH陽性細(xì)胞表達(dá)較正常組明顯降低(P＜0.05),電針治療二、三、四周組較模型組明顯增加(P＜0.05),預(yù)處理組和電針治療一周組較模型組無明顯變化(P＞0.05);
　　 與空白組相比,大鼠造模成功后,SOD活力降低(P＜0.05);與模型組相比,預(yù)處理組和電針治療一周組SOD活力無明顯變化(P＞0.05),電針治療兩周組、電針治療三周組和電針治

5、療四周組SOD活力明顯增高(P＜0.05);
　　 與空白組相比,大鼠造模成功后,GSH含量均降低(P＜0.05);與模型組相比,預(yù)處理組GSH含量均無明顯變化(P＞0.05),電針治療一周組、電針治療兩周組與電針治療三周組GSH含量均無明顯變化(P＞0.05),電針治療四周組GSH含量明顯增高(P＜0.05);
　　 與空白組相比,大鼠造模成功后,CAT活力降低(P＜0.05);與模型組相比,預(yù)處理組和電針治療一周組C

6、AT活力無明顯變化(P＞0.05),電針治療兩周組、電針治療三周組和電針治療四周組CAT活力明顯增高(P＜0.05);
　　 與空白組相比,大鼠造模成功后,MDA含量明顯升高(P＜0.05);與模型組相比,電針治療一周組MDA含量無明顯變化(P＞0.05),電針預(yù)處理組、電針治療兩周組、電針治療三周組和電針治療四周組MDA含量明顯降低(P＜0.05)。
　　 與空白組相比,大鼠造模成功后,ROS活力明顯升高(P＜0.05