不同頻率電針對AD大鼠突觸素和PSD-95的影響.pdf

1、研究目的：
　　比較不同頻率電針對β淀粉樣蛋白1-42（β-amyloid1-42,Aβ1-42）誘導(dǎo)的阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s disease, AD）模型大鼠突觸可塑性相關(guān)蛋白——突觸素（Synaptophysin, SYN）和突出后致密物-95（Postsynaptic density-95，PSD-95）表達(dá)的影響，從突觸可塑性方面，探討電針治療AD的作用機(jī)制。
　　方法：
　　取70只SPF級Wi

2、star雄性大鼠進(jìn)行Morris水迷宮測試，除去不達(dá)標(biāo)者，將達(dá)標(biāo)的60只隨機(jī)分成正常組，假手術(shù)組，模型組，2Hz電針組，30Hz電針組和50Hz電針組，每組10只。通過在大鼠雙側(cè)腦室注射β-淀粉樣蛋白1-42多肽(Aβ1-42)制作大鼠AD模型，假手術(shù)組大鼠則注射等量生理鹽水。電針組選用“百會”和“腎俞”穴，電針頻率分別為2Hz、30Hz和50Hz，治療時間為20min,1次/d,7d算一療程，療程間隔1d，共2個療程。其他組僅飼養(yǎng)，不

3、進(jìn)行任何治療。治療結(jié)束后通過Morris水迷宮實驗檢測各組大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力，并用免疫組織化學(xué)法和免疫印跡法檢測觀察各組大鼠腦內(nèi)SYN和PSD-95的水平變化。
　　實驗結(jié)果：
　　1.Morris水迷宮實驗
　　定位航行實驗：模型組大鼠的逃避潛伏期明顯增長，跟正常大鼠比有極顯著差異（P<0.01）。3個電針治療組與模型組比較，逃避潛伏期均有明顯縮短（P<0.01）。其中，50Hz電針治療組與2Hz電針治療組、30Hz

4、電針治療組比較逃避潛伏期明顯縮短（P<0.01），2Hz電針治療組、30Hz電針治療組比較無明顯差異（P>0.05）。假手術(shù)組大鼠與正常大鼠無明顯區(qū)別（P>0.05）。
　　空間搜索實驗：模型組與正常組比較，首次穿越平臺的時間明顯增長，120s跨越平臺的次數(shù)明顯縮減（P<0.01）。3組電針治療組與模型組比較，首次穿越平臺的耗時縮短，跨越平臺次數(shù)明顯增加（P<0.01）。50Hz電針治療組與2Hz電針治療組、30Hz電針治療組比較

5、，首次跨越平臺的時間明顯縮短，跨越平臺次數(shù)明顯增加。2Hz電針治療組、30Hz電針治療組比較無明顯差異（ P>0.05）。假手術(shù)組大鼠與正常大鼠無明顯區(qū)別（P>0.05）。
　　2.SYN、PSD-95蛋白檢測結(jié)果
　　模型組大鼠腦內(nèi)SYN和PSD-95蛋白表達(dá)較正常組明顯下降（P<0.01）。正常組和假手術(shù)組比較差異不明顯（P>0.01）。3組電針治療組 SYN和PSD-95的表達(dá)均明顯上調(diào)，與模型組比較具有明顯差異（P<

6、0.01），且電針頻率與升高程度成正比，各電針組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,P<0.01)。
　　結(jié)論：
　　1.通過在大鼠雙側(cè)腦室注射β-淀粉樣蛋白1-42多肽(Aβ1-42)造模成功。
　　2.Morris水迷宮實驗所得數(shù)據(jù)提示電針能提高大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力。
　　3.通過免疫組化法和免疫印記法檢測結(jié)果可推斷出，電針能提高突觸可塑性相關(guān)蛋白SYN、PSD-95在AD大鼠腦內(nèi)的表達(dá)，對突觸可塑性具有促進(jìn)