人血白蛋白對(duì)急性百草枯中毒肝損傷的保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、實(shí)驗(yàn)?zāi)康模?br>　　以成年健康雄性SD大鼠為研究對(duì)象，通過(guò)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)的方法，觀察人血白蛋白對(duì)百草枯所致的大鼠急性肝損傷是否具有保護(hù)作用，及不同濃度的白蛋白對(duì)其保護(hù)作用是否存在差異，為白蛋白應(yīng)用于百草枯中毒臨床救治提供有效的證據(jù)。
　　實(shí)驗(yàn)方法：
　　將成年SD雄性大鼠72只，隨機(jī)分為4組:正常對(duì)照組（N組）、百草枯中毒組（PQ組）、百草枯中毒+人血白蛋白低劑量組(0.25g/Kg)（PQ+LHA組）、百草枯中毒+人血白蛋

2、白高劑量組(0.75g/Kg)（PQ+HHA組），每組18只。PQ組和白蛋白治療組用百草枯20mg/kg腹腔注射，一次性染毒;白蛋白治療組于染毒后2h開(kāi)始，尾靜脈注射人血白蛋白，PQ+LHA組給予20％人血白蛋白0.125ml/Kg，PQ+HHA組給予20％人血白蛋白0.375ml/Kg，每24小時(shí)一次，至處死前;PQ組尾靜脈注射等量生理鹽水，每24小時(shí)一次，至處死前。分別在腹腔注射后1天3天、5天時(shí)每組隨機(jī)處死大鼠6只。觀察大鼠體重及

3、中毒癥狀、肝組織中SOD的活力MDA的含量變化及iNOS活性的測(cè)定，HE染色后光顯微鏡下觀察。
　　實(shí)驗(yàn)結(jié)果：
　　一、動(dòng)物的體重變化:
　　對(duì)照組動(dòng)物體重持續(xù)增加;PQ中毒組動(dòng)物體重持續(xù)下降，與對(duì)照組相比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01);人血白蛋白治療組體重變化與PQ中毒組相似，但各時(shí)段體重均高于PQ中毒組，且第5天時(shí)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。
　　二、肝組織SOD含量變化:
　　PQ組肝SOD含量

4、在第1、3、5天時(shí)呈逐漸下降趨勢(shì)，明顯低于N組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01);人血自蛋自治療組在第3天、5天時(shí)均高于PQ中毒組，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);在相同時(shí)間點(diǎn)，PQ+HHA組SOD含量均高于PQ+LHA組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。
　　三、肝組織MDA含量變化:
　　PQ組肝MDA含量在第1、3、5天時(shí)呈逐漸上升趨勢(shì)，與N組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。人血白蛋白治療組肝MDA含量在第

5、1、3、5天時(shí)均明顯低于PQ組，并且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);在相同時(shí)間點(diǎn)，PQ+HHA組MDA含量均低于PQ+LHA組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。
　　四、肝組織光鏡觀察（HE染色）:
　　染毒組出現(xiàn)彌漫性的大片壞死，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，肝細(xì)胞再生不明顯;而治療組肝小葉結(jié)構(gòu)尚存，偶可見(jiàn)肝細(xì)胞點(diǎn)狀壞死，有少量充血及炎性細(xì)胞浸潤(rùn).
　　五、iNOS活性的測(cè)定:
　　PQ組iNOS基因表達(dá)較對(duì)照組顯著升高

6、(P＜0.05)，人血白蛋白治療組肝iNOS在第1、3、5天時(shí)均明顯低于PQ組，并且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);在相同時(shí)間點(diǎn)，PQ+HHA組iNOS含量低于PQ+LHA組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。
　　結(jié)論：
　　人血白蛋白可清除百草枯中毒所產(chǎn)生的氧自由基，平衡機(jī)體氧化與抗氧化狀態(tài)，降低MDA表達(dá)，抑制肝組織iNOS的表達(dá)。具有抗氧化和抑制炎癥因子作用，尤其是給予20％人血白蛋白0.375ml/Kg治療組更