顱神經(jīng)根疾病發(fā)病機制和微血管減壓術(shù)應(yīng)用的研究.pdf

1、目的：
　　通過靜息態(tài)功能磁共振研究原發(fā)性三叉神經(jīng)痛和面肌痙攣患者中樞大腦皮層和灰質(zhì)核團神經(jīng)功能是否存在異常及其意義，分析三叉神經(jīng)痛和面肌痙攣患者微血管減壓術(shù)(MVD)后的長期療效及預(yù)后影響因素，并探討術(shù)中電生理監(jiān)測的應(yīng)用價值，進(jìn)一步闡明顱神經(jīng)根疾病的發(fā)病機制和病理生理過程。
　　方法：
　　分別選取原發(fā)性三叉神經(jīng)痛和面肌痙攣患者11例和38例，同時招募34名社區(qū)志愿者，均進(jìn)行靜息態(tài)下血氧水平依賴的功能磁共振掃描，采用

2、局部一致性方法(ReHo)分析兩組顱神經(jīng)根疾病患者大腦功能興奮性是否存在差異。對曾在上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院進(jìn)行開顱手術(shù)且臨床資料和隨訪記錄完整的425例原發(fā)性三叉神經(jīng)痛、39例腫瘤繼發(fā)三叉神經(jīng)痛和1574例面肌痙攣患者進(jìn)行 Kaplan-Meier預(yù)后評估，單因素和多因素回歸分析明確影響預(yù)后的因素。此外，對120例行側(cè)方擴散反應(yīng)(LSR)和腦干聽覺誘發(fā)電位(BAEP)監(jiān)測和146例未行術(shù)中電生理監(jiān)測的面肌痙攣患者M(jìn)VD術(shù)后療效進(jìn)

3、行對比觀察。
　　結(jié)果：
　　(1)與健康對照組志愿者相比，原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者ReHo值增高的腦區(qū)包括：中央前回運動區(qū)(M1)、中央后回軀體第一、二感覺區(qū)(S1、S2)、前額葉、島葉、背側(cè)丘腦、海馬和腦干，其中以中央前回運動區(qū)(M1) ReHo值差異體積最大，可達(dá)1566mm3，腦干ReHo峰值差異程度最高t=4.45；ReHo值降低的腦區(qū)包括：運動輔助區(qū)、扣帶回和中腦導(dǎo)水管被蓋區(qū)灰質(zhì)核團，其中以扣帶回差異體積最大，達(dá)11

4、34mm3，中腦被蓋區(qū)ReHo峰值差異最為明顯t=-3.25(AlphaSim校正，P<0.01)。
　　原發(fā)性面肌痙攣患者ReHo值增高的腦區(qū)包括：腦橋、小腦后葉和中央前回運動區(qū),其中以中央前回運動區(qū)差異體素最多，體積達(dá)1458mm3，以腦橋差異體素最小，但后者ReHo值增高卻最為顯著t=3.83。與之相反，ReHo值降低的腦區(qū)包括：運動輔助區(qū)、顳上回、楔前葉、額中回和扣帶回，其中以扣帶回的差異體素最多且ReHo值降低最為明顯，

5、體積為945 mm3，t=-3.69(AlphaSim校正，P<0.01)。
　　(2)425例原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者平均隨訪8.9年，Kaplan-Meier分析發(fā)現(xiàn)MVD術(shù)后1年，疼痛緩解率達(dá)89.3%，術(shù)后5年為75.6%，術(shù)后8年治愈率為71.2%。Cox回歸分析發(fā)現(xiàn)疼痛癥狀典型者(P<0.0001)、單純動脈壓迫(P=0.004)、和老年患者(P=0.025)預(yù)后更好。39例腫瘤繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者開顱腫瘤切除術(shù)后平均隨訪

6、6.37年，Kaplan-Meier生存曲線分析發(fā)現(xiàn) MVD術(shù)后1年疼痛緩解率為97.37%，6年后緩解率為89.17%，其中只有腫瘤全切率與預(yù)后有顯著相關(guān)(P=0.032)。
　　1457例原發(fā)性面肌痙攣患者M(jìn)VD術(shù)后平均隨訪5.8年，Kaplan-Meier分析發(fā)現(xiàn)術(shù)后1年面抽消失率為93.7%，術(shù)后5年為90.13%，8年后預(yù)測仍可達(dá)89.3%，有無明確責(zé)任血管壓迫與預(yù)后呈顯著相關(guān)(P=0.002)。本組病例術(shù)后面抽延遲治愈

7、率為19.6%。
　　(3)與未行術(shù)中電生理監(jiān)測的146例原發(fā)性面肌痙攣患者相比，120例行術(shù)中LSR和BAEP監(jiān)測的患者M(jìn)VD術(shù)后短期治愈率(術(shù)后1周)與長期治愈率(術(shù)后1年)均無差別，但監(jiān)測組術(shù)中LSR消失與未消失者短期預(yù)后(P=0.031)與長期預(yù)后差異顯著(P=0.003)，監(jiān)測組患者術(shù)后聽力下降的發(fā)生率0.83%也低于未監(jiān)測組5.48%(P=0.04)。
　　結(jié)論：
　　(1)原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者靜息狀態(tài)下即

8、存在疼痛中樞調(diào)控系統(tǒng)的失衡，參與疼痛感知的“疼痛矩陣”腦區(qū)(M1、S1、S2等)神經(jīng)元興奮性異常增高，而參與疼痛負(fù)反饋抑制作用的中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)神經(jīng)元功能則發(fā)生弱化，這些改變可能是大腦對疼痛代償后的改變，其可能影響患者對神經(jīng)外周刺激如血管壓迫的易感性，并在疼痛的病理生理進(jìn)程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。
　　(2)靜息狀態(tài)下，原發(fā)性面肌痙攣患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)中參與激活面肌運動的多個腦區(qū)和核團包括：M1區(qū)、面神經(jīng)核等，存在自發(fā)性神經(jīng)元興奮異常同步

9、，而發(fā)揮抑制作用的扣帶回、額中回、顳上回等腦區(qū)神經(jīng)元功能活動弱化。推測其發(fā)病機制可能為面神經(jīng)受血管搏動刺激導(dǎo)致異位動作電位產(chǎn)生，沖動信號逆行至面神經(jīng)核并在此放大，廣泛投射至上級調(diào)控面肌運動及參與情感信息處理的大腦皮層神經(jīng)元，當(dāng)面肌運動激活與抑制之間平衡被打破后，面肌抽搐也隨之發(fā)生。
　　(3)MVD目前仍是原發(fā)性三叉神經(jīng)痛和面肌痙攣最為有效的外科治療方法，尤其適用于有明確責(zé)任血管壓迫、發(fā)作癥狀典型的患者；此外，開顱腫瘤切除術(shù)治療腫