基于“溫經(jīng)通絡(luò)法”立方的新痹痛靈方對(duì)CIA模型大鼠骨破壞影響及機(jī)制的研究.pdf_第1頁
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文檔簡(jiǎn)介

1、目的:
  探討以“溫經(jīng)通絡(luò)法”立方的新痹痛靈的對(duì)CIA大鼠骨破壞的影響,探討“溫經(jīng)通絡(luò)法”對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎骨破壞治療的可行性,并揭示骨保護(hù)的作用機(jī)制。
  方法:
  建立CIA大鼠模型后,隨機(jī)分成6組:正常對(duì)照組(簡(jiǎn)稱Normal組)、膠原誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎模型組(簡(jiǎn)稱Model組)、甲氨喋呤治療組(簡(jiǎn)稱MTX組)、新痹痛靈低劑量治療組(簡(jiǎn)稱NBTLL組)、新痹痛靈中劑量治療組(簡(jiǎn)稱NBTLM組)、新痹痛靈高劑量治療組(簡(jiǎn)稱

2、NBTLH組),每組8只。給予相應(yīng)藥物連續(xù)干預(yù)6周,干預(yù)期間監(jiān)測(cè)大鼠體重、關(guān)節(jié)炎評(píng)分(AI值)、足趾腫脹度以鑒定模型成功與否、評(píng)價(jià)藥物抗炎消腫藥效;干預(yù)6周后測(cè)定各組大鼠踝關(guān)節(jié)骨密度(BMD值)、采集血清測(cè)定血清IL-17,RANKL,OPG表達(dá);采集踩關(guān)節(jié)觀察關(guān)節(jié)病理形態(tài)改變并作關(guān)節(jié)病理積分。
  結(jié)果:
  1.用藥干預(yù)前(即干預(yù)0周,實(shí)驗(yàn)第22天),肉眼觀察各個(gè)造模組大鼠AI值均值都大于2;干預(yù)0周時(shí),各造模組AI值基

3、線之間無明顯差異(P>0.05)。
  2.在對(duì)CIA模型大鼠干預(yù)過程中,新痹痛靈能抑制均能抑制CIA大鼠關(guān)節(jié)炎AI值、抑制炎癥所致足趾腫脹,只是顯效時(shí)間有所差異,總體來說以NBTLM組效果最明顯,其對(duì)AI值、足趾腫脹緩解方面分別早于MTX組2、3周,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P<0.05)。
  3.干預(yù)6周后,病理HE染色可見新痹痛靈組炎性細(xì)胞浸潤(rùn),血管翳形成、以及軟骨組織,軟骨退變明顯較模型組程度輕;與Model組相比,新痹

4、痛靈NBTLH組、NBTLM組、NBTLL組在病理評(píng)分方面均有降低具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(均為P<0.01);新痹痛靈能抑制CIA大鼠踝關(guān)節(jié)BMD值降低,與Model組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(均為P<0.01);新痹痛靈NBTLM組能明顯上調(diào)OPG表達(dá),與Normal組相比無明顯差異(P<0.05);但NBTLH組、NBTLL組上調(diào)血清OPG表達(dá)療效不顯,與Model組相比無明顯差異(P>0.03);新痹痛靈NBTLH組、NBTLM組能下調(diào)RANKL

5、水平,與Model組相比有明顯差異(均為P<0.05)。新痹痛靈各劑量組別均能IL-17降低水平,與Model組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P<0.05)。
  結(jié)論:
  1.以“溫經(jīng)通絡(luò)”立法的新痹痛靈能抑制CIA大鼠關(guān)節(jié)炎指數(shù)、減輕CIA大鼠踝關(guān)節(jié)腫脹度,抑制CIA大鼠關(guān)節(jié)病理性破壞,可阻止CIA大鼠踝關(guān)節(jié)BMD降低,說明新痹痛靈不同劑量組均能緩解關(guān)節(jié)炎癥,減少骨質(zhì)流失,在一定程度上延緩RA骨破壞。
  2.新痹痛靈緩

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