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文檔簡介
1、目的:腎動脈消融術(shù)(renal denervation,RDN)對難治性高血壓患者的心肌重構(gòu)及心功能均有改善作用。但是RDN在持續(xù)壓力超負荷時對心臟血管再生的作用還不明確。在本實驗中,我們通過主動脈縮窄術(shù)(Transverse aortaconstriction,TAC)制造大鼠壓力超負荷誘導(dǎo)心肌病模型,研究RDN對心肌血管再生的作用,以及其對心肌肥厚轉(zhuǎn)變?yōu)樾乃ミ@一過程的影響。以進一步探討RDN治療心力衰竭的理論機制。
方法:
2、我們選取35只健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,約6周齡且體重在190-210克左右。30只SD大鼠行TAC手術(shù)造模(n=30),剩余5只大鼠行假手術(shù),作為對照組(Control,n=5)。在造模手術(shù)前給所有大鼠行經(jīng)胸超聲心動圖檢查,術(shù)后5周和10周再行超聲心動圖檢查。在TAC術(shù)后5周,做完超聲心動圖后,將存活TAC大鼠隨機分為兩個組,一組接受RDN手術(shù)(n=10),另外一組接受了假的RDN手術(shù)(sham,n=11)。繼
3、續(xù)觀察5周,于第10周時,測大鼠尾部血壓及心超,然后處死存活實驗動物,并取血標本、心、腎組織行生化、病理等檢查。
結(jié)果:TAC術(shù)后5周時,心超顯示大鼠已出現(xiàn)明顯心肌肥厚,而此時射血分數(shù)及縮短分數(shù)均正常。10周時,心功能僅在RDN組得到保存,而Sham組心功能明顯下降。CD31免疫組化分析顯示RDN治療的大鼠心肌血管密度明顯高于假手術(shù)組。然而兩組大鼠的腎臟血管密度卻無明顯差異。Sham組的心肌血管內(nèi)皮生長因子(vascular
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