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文檔簡介
1、背景:過敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)是一種侵犯皮膚和其他器官細小動脈和毛細血管的非血小板減少性過敏性血管炎,常伴腹痛、關節(jié)痛和腎損害,是兒童時期最常見的一種免疫介導的全身性血管炎性疾病,腎臟累及直接影響過敏性紫癜患兒的遠期預后,但其發(fā)病機制尚不明確。大量的研究顯示HSP及紫癜性腎炎(Henoch-Schonlein purpura nephritis,HSPN)患者存在體液和細胞免疫功能紊亂,引起
2、炎性介質分泌增多,介導了系統(tǒng)性微小血管炎,其發(fā)病與輔助性T細胞(T helpercells,Th)亞群Th1/Th2的失衡密切相關,同時細胞因子也發(fā)揮著重要作用。白介素-33(interleukin-33,IL-33)與ST2結合后,激活下游信號通路,促進Th2細胞免疫應答,起到調節(jié)免疫應答等功能。T細胞免疫球蛋白域粘蛋白-1(T-cellimmunoglobulin domain and mucin domain protein-1,
3、Tim-1)主要表達在分化后的Th2細胞上,可誘導Th2活化增值,促進細胞因子釋放、激發(fā)Th2型免疫應答。本研究通過探討HSP與HSPN急性期、恢復期患兒血清IL-33、Tim-1的水平變化,同時觀察兩者是否具有相關性,并對所有患兒隨訪6個月,觀察其是否累及腎臟以及腎臟受累程度,進一步了解IL-33和Tim-1在HSP及HSPN中的發(fā)病機制,從而為如何積極治療及采取干預措施防止HSP出現(xiàn)腎臟受累提供理論依據。
目的:通過檢測分
4、析HSP和HSPN患兒血清IL-33和Tim-1的水平變化與臨床表現(xiàn)類型和實驗室指標之間的關系,探討IL-33和TIM-1在過敏性紫癜及紫癜性腎炎發(fā)病機制中的作用。
方法:采用雙抗體夾心酶聯(lián)吸附試驗(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)對確診的急性期和恢復期HSN患兒(n=20)、單純HSPN患兒(n=20)血清IL-33和Tim-1檢測分析。20例門診健康兒童血清IL-33和Tim
5、-1水平檢驗作對照。所有病例隨訪6個月,最后對各組比較進行統(tǒng)計學分析。
結果:HSPN組和HSP組急性期患兒血清IL-33和Tim-1水平均明顯高于健康兒童組(P<0.01),HSPN組中兩種因子水平均顯著高于HSP組(P<0.01);與急性期患兒相比,恢復期患兒血清中上述兩種因子水平均顯著下降(P<0.01),但仍高于健康兒童(P<0.01)。另外,隨訪6月后,與正常兒童相比,輕微尿異常和活動性腎臟病患兒血清IL-33和Ti
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