椎旁注射阿霉素對CCI模型大鼠鎮(zhèn)痛效應和作用機制的研究.pdf

1、目的：
　　建立坐骨神經(jīng)慢性壓迫損傷模型（CCI模型）后，對SD雄性大鼠椎間孔注射0.33％濃度的阿霉素，觀察阿霉素對CCI疼痛模型大鼠機械痛閾和熱痛閾的行為學影響，以及應用western blot的方法進一步明確阿霉素通過caspase-3凋亡蛋白渠道對背根神經(jīng)節(jié)(DRG)產(chǎn)生凋亡作用，為臨床應用阿霉素治療病理性神經(jīng)痛提供基礎研究依據(jù)。
　　方法：
　　選擇40只SD雄性大鼠，體重180 g～220 g，建立坐骨神經(jīng)

2、慢性壓迫模型。大鼠隨機分為5組，每組8只:對照組（C組，n=8）、假手術組（N組，n=8）、生理鹽水組(NS組，n=8)、阿霉素組（A組，n=8）、正常大鼠注射生理鹽水組(NN組:n=8)。通過椎間孔給藥，觀察SD大鼠給藥后第1、3、7、14天熱痛閾和機械痛閾的行為學變化;行為學檢測完后取相應的背根神經(jīng)節(jié)(DRG)神經(jīng)組織，用western blot的方法檢測caspase-3凋亡蛋白表達情況。
　　結(jié)果：
　　1、通過對正

3、常大鼠椎間孔注射生理鹽水后，于第1、3、7、14天檢測大鼠機械痛閾和熱痛閾變化和給藥前相比無明顯差異(P＞0.05)。
　　2、SD大鼠注射給藥后的行為學變化:第一天檢測結(jié)果顯示各組大鼠機械痛閾和熱痛閾變化無明顯差異(P＞0.05)，從第三天開始A組熱痛閾和機械痛閾開始升高(P＜0.05)，在第7天和14天時熱痛閾和機械痛閾基本恢復到正常水平的75％-85％。
　　3、應用western blot方法檢測背根神經(jīng)節(jié)細胞cap

4、ase-3凋亡蛋白表達量，C組和A組相比蛋白表達量明顯增高(P＜0.05)，證明ADM主要通過凋亡起到化學性切除作用，從而達到鎮(zhèn)痛效應。
　　結(jié)論：
　　1、通過盲探椎間孔注射方法對正常大鼠痛閾無影響。
　　2、阿霉素注射給藥后CCI模型大鼠痛閾明顯升高，表明阿霉素可以應用治療病理性神經(jīng)痛，而且療效顯著。
　　3、阿霉素可以引起caspase-3蛋白表達量明顯增高，表明阿霉素可能通過凋亡起到化學性切除的作用，達到