Fstl1在脂多糖誘導(dǎo)的急性肺損傷發(fā)生發(fā)展中的作用.pdf

1、急性肺損傷是一種以急性炎癥和組織損傷為特征的綜合征，影響肺的正常氣體交換功能。急性肺損傷的特點(diǎn)包括肺泡-毛細(xì)血管膜功能障礙導(dǎo)致血管滲透性增加，肺內(nèi)大量炎癥細(xì)胞聚集以及局部血栓形成。Fstl1，是TGF-β1誘導(dǎo)的基因，并且是一種分泌型糖蛋白，屬于FSL_SPARC家族，在調(diào)節(jié)細(xì)胞外基質(zhì)上，其家族成員的功能各異且分子機(jī)制不明。最近研究顯示Fstl1具有促進(jìn)炎癥反應(yīng)的作用。因此，推測Fstl1表達(dá)量降低可能抑制急性肺損傷的發(fā)病進(jìn)程。為了驗(yàn)證

2、這一假設(shè)，分別利用可正常表達(dá)Fstl1及可低表達(dá)Fstl1的小鼠建立了脂多糖誘導(dǎo)的急性肺損傷的疾病模型。小鼠按1mg/kg劑量氣管給藥脂多糖，分別在不同的時(shí)間點(diǎn)收集小鼠的支氣管肺泡灌洗液(BALF)，用于肺內(nèi)炎癥細(xì)胞計(jì)數(shù)以及細(xì)胞因子檢測。觀察到LPS給藥后24小時(shí)，與野生型小鼠相比，F(xiàn)stl1+/-小鼠的BALF中炎癥細(xì)胞數(shù)目增加，并且BALF細(xì)胞分選實(shí)驗(yàn)顯示這一炎癥細(xì)胞數(shù)目的增加主要是由于中性粒細(xì)胞肺內(nèi)聚集。另外，F(xiàn)stl1+/-小鼠