MG53敲除小鼠骨骼肌缺血再灌注損傷的修復(fù)及營養(yǎng)補(bǔ)充的作用.pdf

1、目的：MG53（Mitsugumin53）是新發(fā)現(xiàn)的一種骨骼肌和心肌特異性膜損傷修復(fù)蛋白，運(yùn)動(dòng)所致的缺血再灌注（I/R）是運(yùn)動(dòng)性骨骼肌損傷的機(jī)理之一。本研究旨在探討MG53蛋白對骨骼肌I/R損傷修復(fù)作用的影響；以及營養(yǎng)補(bǔ)充對骨骼肌I/R損傷及其MG53蛋白修復(fù)作用的影響。
　　方法：本研究將MG53敲除（MG53 ko）和野生（MG53 wt）小鼠分別隨機(jī)分為補(bǔ)水組、補(bǔ)磷脂酰絲氨酸組（PS組）和補(bǔ)殼聚糖組（CH組），補(bǔ)充時(shí)間為4周

2、。4周后建立左后肢缺血再灌注損傷模型，并在缺血前（I/R-pre）、再灌注即刻（I/R-0h）、再灌注24h（I/R-24h）宰殺小鼠。稱量腓腸肌濕重、測定血清CK、LDH、MYO、Cor、MDA水平和腓腸肌肌糖原含量，觀察腓腸肌超微結(jié)構(gòu)變化。
　　結(jié)果：①各組I/R后血清CK、LDH、MYO、Cor和MDA都有不同程度的升高，肌糖原含量都有所降低。②補(bǔ)充PS組I/R-0h血清CK、LDH水平顯著低于補(bǔ)水組，而血清MYO無明顯變化

3、，補(bǔ)充CH組血清CK、LDH的水平不同程度的降低，MYO極顯著降低（P＜0.01）；I/R-24h MG53 ko小鼠補(bǔ)PS組Cor水平顯著低于補(bǔ)水組，I/R-0h MG53 wt小鼠補(bǔ)CH組Cor水平顯著低于補(bǔ)水組；I/R-0h肌糖原含量補(bǔ)水組顯著降低（P<0.01），補(bǔ)PS組沒有顯著變化。③在I/R-0h，MG53 ko小鼠血清MYO水平顯著高于MG53 wt組（P＜0.01）；在I/R-24h，MG53 ko小鼠血清MDA顯著升高

4、（P<0.05），MG53 wt小鼠變化不明顯。④電鏡下觀察MG53 ko補(bǔ)水組骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化明顯，細(xì)胞水腫、肌絲溶解，肌細(xì)胞膜消失、線粒體肥大變性。
　　結(jié)論：①I/R可以引起骨骼肌損傷，MG53 ko肌纖維損傷更為嚴(yán)重。提示：MG53蛋白對I/R應(yīng)激的骨骼肌具有保護(hù)作用，可快速修復(fù)骨骼肌細(xì)胞膜。②補(bǔ)充PS能夠促進(jìn) MG53的修復(fù)作用，降低急性應(yīng)激反應(yīng)，保護(hù)細(xì)胞膜，節(jié)約肌糖原。③補(bǔ)充CH有效減輕MG53敲除后I/R導(dǎo)致的骨骼