氯吡格雷不同停藥方式對(duì)PCI術(shù)后患者血小板功能影響.pdf

1、目的:
　　冠心病是動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病變的最常見(jiàn)類型，也是目前嚴(yán)重危害人類健康的常見(jiàn)病。急性冠脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）是冠心病一種嚴(yán)重的急性臨床事件，動(dòng)脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊破裂或糜爛導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成是大多數(shù)ACS發(fā)病的主要病理機(jī)制，而血栓形成的關(guān)鍵和始動(dòng)因素是血小板激活。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)(percutaneous coronary intervention，PCI)是ACS

2、治療的主要方法之一，其本身可激活血小板，引起血栓形成。因此，有效的抗血小板治療是ACS/PCI治療的基礎(chǔ)。目前盡管PCI術(shù)后患者雙聯(lián)抗血小板治療(dualantiplatelet therapy, DAPT)的最佳療程存在爭(zhēng)議，但是指南推薦PCI術(shù)后患者雙聯(lián)抗血小板至少1年，一旦決定停用氯吡格雷時(shí)，直接停藥還是逐漸停藥目前尚無(wú)明確的結(jié)論。
　　本試驗(yàn)通過(guò)血栓彈力圖(thrombelastography, TEG)測(cè)定DAPT至少1

3、年的PCI患者停（減）藥前、后血小板功能，比較逐漸停藥組和直接停藥組患者血小板反應(yīng)性變化，探討PCI術(shù)后患者氯吡格雷不同停藥方式對(duì)血小板功能的影響，比較逐漸停藥是否優(yōu)于直接停藥，從而為雙聯(lián)抗血小板治療的PCI術(shù)后患者氯吡格雷停藥方式提供指導(dǎo)。
　　方法:
　　本研究選擇2013年1月-2013年12月因急性冠脈綜合征行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后正規(guī)口服雙聯(lián)抗血小板治療（阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷）至少1年計(jì)劃停用氯吡格雷，并能夠在河北

4、醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心內(nèi)科完成隨訪患者70例。所有入組的患者，隨機(jī)分為兩組，分別為直接停藥組和逐漸停藥組，兩組均接受常規(guī)治療（包括抗血小板、抗凝、擴(kuò)冠、調(diào)脂、降低心肌耗氧量、降壓及對(duì)癥治療等），其中A組(n=35)為直接停藥組，按75mg/d服用氯吡格雷12個(gè)月后直接停藥;B組(n=35)為逐漸停藥組，按75mg/d服用氯吡格雷12個(gè)月后改為50mg/d口服2周，后改為25mg/d口服2周停藥。所有入選患者于停（減）藥前、停藥1個(gè)月分別行血

5、栓彈力圖檢測(cè)，分別對(duì)直接停藥組和逐漸停藥組患者停（減）藥前后血小板反應(yīng)性的基線水平、氯吡格雷治療后殘余血小板水平、阿司匹林治療后殘余血小板水平、二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP）受體誘導(dǎo)血小板抑制率、花生四烯酸(arachdonic acid, AA)途徑誘導(dǎo)血小板抑制率進(jìn)行比較;比較兩組間停（減）前、后血小板反應(yīng)性基線水平、氯吡格雷治療后殘余血小板水平、阿司匹林治療后殘余血小板水平、ADP抑制率、AA抑制

6、率變化情況;記錄PCI術(shù)后患者氯吡格雷停藥3個(gè)月內(nèi)心血管不良事件。血小板反應(yīng)性的基線水平定義為MAthrombin;氯吡格雷/阿司匹林治療后反應(yīng)性定義為MAADP/AA，氯吡格雷和阿司匹林誘導(dǎo)血小板抑制率分別定義為ADP％和AA％。不良心血管事件包括心血管死亡、心肌梗死、再發(fā)心絞痛。
　　采用SPSS19.0軟件對(duì)試驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差((X)±SD)表示，主要統(tǒng)計(jì)指標(biāo)均進(jìn)行正態(tài)性及方差齊性檢驗(yàn)，兩組計(jì)量資料

7、組間比較采用成組t檢驗(yàn)，兩組計(jì)量資料組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率表示，計(jì)數(shù)資料組間采用X2檢驗(yàn)，P＜0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　結(jié)果:
　　1、兩組患者的基本臨床資料比較
　　比較兩組患者的年齡、性別、體重指數(shù)、高血壓病史、糖尿病病史、高脂血癥病史、卒中、吸煙史、飲酒史及抽血化驗(yàn)結(jié)果如血小板計(jì)數(shù)、血紅蛋白、肌酐、血脂、血糖等基線特征均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)。
　　2、兩組患者造影結(jié)果、PCI干預(yù)

8、如造影劑用量、病變血管數(shù)、支架個(gè)數(shù)、支架長(zhǎng)度無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。
　　3、兩組患者血小板反應(yīng)性比較
　　3.1兩組患者停（減）藥前血小板反應(yīng)性
　　逐漸停藥組和直接停藥組血小板反應(yīng)性的基線水平、氯吡格雷治療后殘余血小板反應(yīng)性、阿司匹林治療后殘余血小板反應(yīng)性、ADP抑制率、AA抑制率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);
　　MAthrombin(mm)62.91±4.89vs.62.42±4.76,P=0.

9、672;
　　MAADP(mm)41.98±14.80 vs.42.59±13.03,P=0.850;
　　MAAA(mm)21.46±5.23 vs.22.51±4.98,P=0.393;
　　ADP Inhibit(％)48.05±6.37 vs.45.99±6.79, P=0.195;
　　AA Inhibit(％)50.98±8.28 vs.52.97±10.03, P=0.369。
　　3.2兩組

10、患者停藥1個(gè)月時(shí)血小板反應(yīng)性
　　逐漸停藥組和直接停藥組患者停藥1個(gè)月時(shí)血小板反應(yīng)性的基線水平、氯吡格雷治療后殘余血小板反應(yīng)性、阿司匹林治療后殘余血小板反應(yīng)性、ADP抑制率、AA抑制率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);
　　MAthrombin(mm)62.91±4.89vs.62.42±4.76,P=0.672;
　　MAADP(mm)49.78±12.56vs.51.28±13.54,P=0.628;
　　M

11、AAA(mm)25.82±4.95 vs.26.78±5.01, P=0.423;
　　ADP Inhibit(％)6.56±2.24 vs.5.91±2.45, P=0.251;
　　AA Inhibit(％)25.46±5.56 vs.27.28±4.54, P=0.138
　　3.3各組內(nèi)停藥前后血小板反應(yīng)性
　　逐漸停藥組和直接停藥組患者停藥1個(gè)月時(shí)血小板基線水平均較停（減）藥前無(wú)明顯變化，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意

12、義(P＞0.05);停藥1個(gè)月時(shí)氯吡格雷治療后殘余血小板反應(yīng)性和阿司匹林治療后殘余血小板反應(yīng)性均較前升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);ADP抑制率、AA抑制率均較停藥前降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。
　　4、隨訪3個(gè)月不良心血管事件的比較
　　逐漸停藥組無(wú)不良事件發(fā)生，直接停藥組再發(fā)心絞痛患者2例，逐漸停藥組和直接停藥組不良事件發(fā)生率分別為0％、5.7％，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.473)。
　　結(jié)論: