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文檔簡介
1、背景:
在阿爾茨海默癥(AD)患者中,抑郁癥狀較為顯著。作為常見的精神行為癥狀,它加劇了患者社會功能衰退。然而我們對抑郁癥狀的發(fā)病機制的了解仍很有限,影像學研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了存在抑郁癥狀的AD(D-AD)患者大腦結(jié)構(gòu)與功能的異常,但腦功能連接(FC)的變化卻仍不清楚。
目的:
研究D-AD患者和不伴抑郁的阿爾茨海默病患者(nD-AD)的后扣帶回皮質(zhì)(PCC)的FC之間是否存在差異。
方法:
2、我們納入15位D-AD患者和17位年齡、性別、教育程度和簡易精神狀態(tài)量表(MMSE)評分相匹配的nD-AD患者進行實驗,用MMSE、神經(jīng)精神量表(NPI)、漢密爾頓抑郁量表(HAMD)和3.0T靜息態(tài)功能磁共振(rs-fMRI)進行相關(guān)研究。選取雙側(cè)PCC作為感興趣區(qū)分析FC,用t檢驗評估PCC的FC的組間差異。
結(jié)果:
與nD-AD組相比,D-AD組患者的右側(cè)杏仁核、右側(cè)海馬旁回、右側(cè)顳上極、右側(cè)顳中葉、右側(cè)顳中極
3、和右側(cè)海馬顯示出PCC的FC提高(AlphaSim校正,P<0.05)。在nD-AD組,MMSE評分跟右側(cè)顳上極(r=0.50,P=0.04)和右側(cè)海馬(r=0.53,P=0.03)的PCC的FC顯著正相關(guān)(錯誤發(fā)現(xiàn)率已校正;P<0.05)。
結(jié)論:
相比nD-AD,D-AD患者右側(cè)杏仁核、右側(cè)海馬旁回、右側(cè)顳上極、右側(cè)顳中葉、右側(cè)顳中極和右側(cè)海馬的PCC的FC提高。此研究能夠幫助我們了解D-AD的潛在神經(jīng)網(wǎng)絡機制。
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