電針百會(huì)、神庭穴對(duì)MCAO大鼠學(xué)習(xí)記憶能力及海馬區(qū)相關(guān)蛋白的影響.pdf

1、目的:
　　觀察電針百會(huì)、神庭穴對(duì)大腦中動(dòng)脈閉塞模型(Middle Cerebral ArteryOcclusion，MCAO)大鼠學(xué)習(xí)記憶功能的作用，腦梗死體積變化，以及對(duì)海馬區(qū)F-actin（纖維形肌動(dòng)蛋白）、MAP-2（微管相關(guān)蛋白2）、PSD-95（突觸后密度蛋白95）相關(guān)蛋白表達(dá)的影響，探討電針百會(huì)、神庭穴改善腦缺血后認(rèn)知功能障礙的作用機(jī)制。
　　方法:
　　將54只健康雄性Sprague-Dawley(SD

2、)大鼠，隨機(jī)分為假手術(shù)組，模型組，電針組，每組18只。以大腦中動(dòng)脈閉塞法建立大鼠局灶性腦缺血模型。電針組針刺大鼠百會(huì)和神庭穴，術(shù)后第一天開始干預(yù)，每次30 min，每天1次，共干預(yù)7天;假手術(shù)組手術(shù)后回籠飼養(yǎng);模型組造模后回籠飼養(yǎng)，均不給予電針刺激。在造模后2小時(shí)和電針干預(yù)7天后，采用Zea longa神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分方法觀察大鼠神經(jīng)功能損傷情況;各組在造模后第3天至第6天開始采用Morris水迷宮檢測(cè)大鼠在定向航行試驗(yàn)中的情況，以及在造

3、模第7天檢測(cè)大鼠在空間探索試驗(yàn)中的情況;干預(yù)7天后，采用TTC染色法觀察動(dòng)物腦組織梗塞情況，用免疫印跡法(Western Blot)檢測(cè)大鼠梗死側(cè)海馬區(qū)纖維形肌動(dòng)蛋白(F-actin)、微管相關(guān)蛋白2（MAP-2）、突觸后密度蛋白95（PSD-95）的表達(dá)情況。
　　結(jié)果:
　　(1)神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分結(jié)果顯示:在腦缺血2小時(shí)后，電針組、模型組和假手術(shù)組神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;電針治療后7天，與模型組相比，電針組的神經(jīng)行

4、為評(píng)分較模型組明顯降低，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）;
　　(2)Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)顯示:在定向航行試驗(yàn)中（第3天到第6天）:電針治療能夠顯著下降平均逃避潛伏期，和模型組、假手術(shù)組對(duì)比，有明顯差異（P＜0.05）;在空間探索試驗(yàn)中（電針第7天），電針組大鼠穿過(guò)平臺(tái)次數(shù)，與模型組和假手術(shù)組比較差異顯著（P＜0.05）;
　　(3)TTC染色法結(jié)果顯示:經(jīng)過(guò)7天的電針干預(yù)后，大鼠梗塞體積電針組與模型組有顯著性差異（P＜0.

5、05），提示電針治療后可減少腦梗死體積;
　　(4)免疫印跡法結(jié)果顯小:經(jīng)過(guò)7天的電針干預(yù)后，電針組與模型組相比，海馬區(qū)F-actin、MAP-2和PSD-95的蛋白表達(dá)增加，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。
　　結(jié)論:
　　(1)電針百會(huì)、神庭穴可改善MCAO大鼠的學(xué)習(xí)記憶功能;
　　(2)電針百會(huì)、神庭穴可減少M(fèi)CAO大鼠的腦梗死體積;
　　(3)電針百會(huì)、神庭穴可增加MCAO大鼠海馬區(qū)F-actin、