電針“百會”穴對APP-PS1小鼠18F-FDG-PET-CT成像及學(xué)習(xí)記憶能力的影響.pdf

1、目的:
　　本研究通過觀察電針“百會”穴對阿爾茨海默病(Alzheimer's disease，AD)動物模型APP/PS1雙轉(zhuǎn)基因小鼠學(xué)習(xí)記憶能力以及腦內(nèi)葡萄糖代謝情況的影響，探討電針改善APP/PS1小鼠學(xué)習(xí)記憶能力的可能機(jī)制。
　　方法:
　　將30只12月齡雌性APP/PS1雙轉(zhuǎn)基因小鼠，隨機(jī)分為模型組、百會組和非穴組，每組10只，另取10只同窩陰性野生小鼠為野生組。百會組電針百會穴，非穴組電針左脅下非經(jīng)非穴點(diǎn)

2、，每次30min，每天1次，每周5天，共治療4周，野生組和模型組不干預(yù)。Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)觀察干預(yù)前后APP/PS1小鼠的學(xué)習(xí)記憶能力;采用正電子發(fā)射斷層掃描技術(shù)(positron emission tomography，PET)觀察干預(yù)前后APP/PS1小鼠大腦18F-FDG攝取率;免疫組化和ELISA檢測小鼠海馬和皮質(zhì)區(qū)β-淀粉樣蛋白(β-Amyloid protein，Aβ)的表達(dá);蛋白免疫印跡法(Western Blot，W

3、B)檢測小鼠海馬和皮質(zhì)區(qū)腺苷酸活化蛋白激酶(Adenosine5'-monophosphate activated protein kinas,AMPK)、pAMPK、雷帕霉素靶蛋白（Mammalian Target of Rapamycin，mTOR）、pmTOR的表達(dá)。
　　結(jié)果:
　　(1)行為學(xué)結(jié)果顯示，在干預(yù)前，與野生組相比，其余各組小鼠逃避潛伏期均呈現(xiàn)出下降的趨勢，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），同時(shí)百會組、

4、模型組及非穴組的逃避潛伏期和穿越平臺次數(shù)沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）;在干預(yù)后，百會組小鼠逃避潛伏期較模型組顯著性縮短(P＜0.01)，而非穴組小鼠逃避潛伏期與模型組相比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），同時(shí)百會組的穿越次數(shù)比起模型組和非穴組明顯增加(P＜0.01)。
　　(2) Micro PET/CT成像結(jié)果顯示，在干預(yù)前，與野生組相比，其余各組小鼠海馬區(qū)和皮質(zhì)區(qū)18F-FDG攝取率均呈現(xiàn)出下降的趨勢，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0

5、.01），模型組、百會組和非穴組小鼠18F-FDG攝取率沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。在干預(yù)后，百會組小鼠海馬區(qū)和皮質(zhì)區(qū)18F-FDG攝取率高于模型組(P＜0.01);非穴組小鼠海馬區(qū)和皮質(zhì)區(qū)18F-FDG攝取率與模型組小鼠相比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)。
　　(3)電針“百會穴”對APP/PS1小鼠腦內(nèi)Aβ沉積結(jié)果顯示，與野生組小鼠相比，模型組小鼠海馬區(qū)Aβ沉積明顯增加(P＜0.01);與模型組相比，百會組小鼠海馬區(qū)Aβ沉積

6、明顯減少(P＜0.05);非穴組與模型組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。
　　(4) ELISA檢測Aβ1-42結(jié)果顯示，與野生組相比，模型組皮質(zhì)中Aβ1-42含量升高有顯著性差異(P＜0.001)，同時(shí)百會組小鼠Aβ1-42水平顯著性低于模型組和非穴組小鼠(P＜0.01&P＜0.05)。在海馬區(qū)同樣觀察到在干預(yù)后，百會組中Aβ1-42水平較模型組顯著性下降(P＜0.01)。
　　(5) Western blot結(jié)果顯示，

7、與野生組相比，模型組小鼠海馬和皮質(zhì)區(qū)的pAMPK的表達(dá)與其總蛋白AMPK的比值明顯降低（P＜0.05），與模型組相比，百會組小鼠海馬和皮質(zhì)區(qū)pAMPK的表達(dá)與其總蛋白AMPK的比值明顯增加(P＜0.05);與非穴組相比，百會組小鼠海馬和皮質(zhì)區(qū)pAMPK蛋白的表達(dá)與總蛋白AMPK的比值明顯增加(P＜0.05)。與野生組相比，模型組小鼠海馬和皮質(zhì)區(qū)pmTOR與mTOR的比值增加(P＜0.05);與模型組和非穴組相比，百會組pmTOR與mTO