左心室舒張功能不全與肺動脈高壓的相關(guān)性研究.pdf

1、背景:
　　 肺高壓是由多種疾病引起的肺血管床受累而使肺循環(huán)阻力進行性增加，最終導(dǎo)致右心衰竭的一類病理生理綜合癥。而左心疾病引起的肺高壓是指由于各種原因的左心衰竭、左心充盈受限所導(dǎo)致的肺靜脈回流受阻、肺循環(huán)壓力升高而引起的肺高壓。左心疾病是肺高壓最常見的原因。左心室或瓣膜疾病可造成左房壓力升高，壓力被動性的向后傳導(dǎo)導(dǎo)致肺動脈壓力升高。在這種情況下，肺血管阻力(PVR)正常或接近正常（＜3wood單位），肺動脈平均壓(mPAP)和

2、肺毛細血管楔壓(PWCP)之間壓力梯度正常（一般＜12mmHg）。對于存在左心疾病的患者，肺動脈壓力的升高主要是由于肺靜脈壓力升高所致，此時肺毛細血管楔壓＞15 mmHg。通過右心導(dǎo)管檢查，PCWP增高，肺動脈收縮壓(PASP)輕-中度升高，PASP與PCWP有顯著相關(guān)性。多個心導(dǎo)管對照試驗證實E/E’與左室充盈壓(LVFP)和肺毛細血管楔壓都有較好的相關(guān)性，甚至在射血分?jǐn)?shù)(EF)正常時也有良好的相關(guān)性。目前E/E’已經(jīng)用于評價左室充盈

3、壓。
　　 目的:
　　 本文旨在研究E/E’和PASP的相關(guān)性，以及肺動脈高壓對左心室舒張功能不全患者預(yù)后和治療的指導(dǎo)意義。
　　 方法:
　　 收集2010年1月至2011年11月在大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院住院確診為肥厚型心肌病的患者共163例，其中確診為舒張性心力衰竭患者70例，因20例患者資料不全，故最終入選患者未50例。按是否合并肺動脈高壓（PASP≥35mmHg）將這50例患者分為2組（即組2

4、和組3）。同期選取50例健康體檢者為組1。組1（對照組）:男23例，女27例，平均年齡69.6±8.9歲。組2（未合并肺動脈高壓）:共30例，男性17例，女性13，平均年齡61.7±9.5歲。組3（合并肺動脈高壓）:共20例，男9例，女11例，平均年齡69.5±13.8歲。所有受試者均行常規(guī)二維、彩色多普勒和組織多普勒超聲心動圖檢查和血漿NT-proBNP的檢測。應(yīng)用GE Vivid7超聲診斷儀，在胸骨旁左室長軸常規(guī)測量舒張末期室間隔厚

5、度(IVSd)、舒張末期左室后壁厚度(LVPWd)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVDd)、左房收縮末期內(nèi)徑(LADs)等常用參數(shù)，在心尖四腔心切面測量左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。用脈沖血流多普勒成像在心尖四腔切面測定二尖瓣血流頻譜，二尖瓣舒張早期血流速度峰值E，舒張晚期血流速度峰值A(chǔ)，E峰減速時間(EDT)。用心肌組織多普勒成像測定左室側(cè)壁和室間隔基底部的二尖瓣環(huán)舒張早期運動速度峰值E’。并計算E/E’的比值。在心尖四腔心切面取三尖瓣反流頻譜，測

6、得三尖瓣反流最高流速(TRV)，計算PASP=右心室收縮壓(RVSP)=右房壓（RAP）+4(TRV)2。分別對三組研究對象的E/E’和PASP進行組間和組內(nèi)比較，分析E/E’和PASP的相關(guān)性。
　　 結(jié)果:
　　 1.三組患者的性別無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05）。與組1和組3比較，組2年齡明顯減小(P＜0.05）。與組1相比，組2和組3 NT-proBNP明顯增加(P＜0.05);組3NT-proBNP明顯高于組2(P

7、＜0.05)。
　　 2.IVSd、LVPWd、LADs、LVDd、A峰值和EDT，在三組間均存在統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）。與組1相比，組2、組3 IVSd、LVPWd、LADs和LVDd都有增加(P＜0.05)，但這四項指標(biāo)在組2和組3之間無統(tǒng)計學(xué)差異。與組1相比，組2 EDT增大(P＜0.05)，在組3無明顯改變。與組1相比，E/A值在組3明顯增加，A峰值明顯降低（P＜0.05），在組2無明顯改變。
　　 3.與組

8、1相比，組2、組3的E'峰值明顯降低，E/E'值明顯增加(P＜0.01);與組2相比，在組3E’峰值明顯降低，E/E’值明顯增大(P＜0.01)。
　　 4.受檢患者總體E/E’和PASP相關(guān)性較弱(r=0.472，P＜0.01)。組內(nèi)分析時，這兩項指標(biāo)在組2無相關(guān)性，而在組3(r=0.876，P＜0.001)有顯著相關(guān)性。
　　 結(jié)論:
　　 肺動脈高壓是舒張性心衰患者重要的臨床并發(fā)癥。在舒張功能不全合并肺動脈