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文檔簡介
1、第一部分電針與運動訓練改善腦缺血大鼠神經(jīng)行為能力的實驗研究
目的:研究電針與運動訓練對腦缺血大鼠腦梗死體積及神經(jīng)功能恢復的影響。
方法:成年雄性SD大鼠(n=32),隨機分成電針組、運動訓練組、對照組及假手術組,每組n=8。采用Longa法制備大腦中動脈梗死(MCAO)模型,電針組和運動訓練組在MCAO后24h分別開始電針治療和跑臺訓練,每天30min,每周5天,連續(xù)2周。采用神經(jīng)行為學評分、腦梗死體積評價神
2、經(jīng)功能恢復的情況。
結果:在第2周末時,電針組和運動訓練組的腦梗死體積明顯小于對照組,兩組的神經(jīng)行為學評分明顯高于對照組;而電針組和運動訓練組相比則無明顯差異。
結論:電針治療與運動訓練均可以減小梗死體積,促進腦缺血大鼠神經(jīng)功能的恢復。
第二部分:電針與運動訓練對腦缺血大鼠梗死區(qū)血管生成素及其受體表達的影響
目的:研究電針和運動訓練對大鼠局部腦缺血再灌注后腦梗死區(qū)及其周邊血管生成素
3、及其受體蛋白表達水平的影響,探討電針及運動訓練促進腦缺血性損傷后神經(jīng)功能恢復的作用機制。
方法:成年雄性SD大鼠(n=56),隨機分成電針組、運動訓練組、對照組及假手術組,每組n=14。MCAO法造模24h后,電針組給予2周的電針治療,運動組給予2周的電動跑臺訓練,每天30min,每周5天。采用神經(jīng)行為學評分評價神經(jīng)功能恢復情況;免疫組化法觀察腦缺血后Ang-1及受體Tie-2表達的空間分布情況。Western blot定
4、量檢測腦缺血區(qū)及其周邊Ang-1及受體Tie-2的蛋白表達水平。
結果:2周后,電針組和運動訓練組的神經(jīng)行為學評分高于對照組,Ang-1及受體Tie-2的蛋白表達水平顯著高于對照組及假手術組,電針組與運動訓練組相比則無明顯差異。
結論:電針與運動訓練能夠促進腦缺血大鼠神經(jīng)功能恢復,這一作用可能與Ang/Tie-2通路的上調(diào)有關。
第三部分:電針與運動訓練對腦缺血大鼠梗死區(qū)PI3K/Akt抗凋亡通
5、路的影響
目的:觀察電針和運動訓練對腦缺血大鼠PI3K/Akt抗凋亡信號轉(zhuǎn)導通路的影響,探討電針治療與運動訓練促進腦缺血性損傷后神經(jīng)功能恢復可能的信號通路。
方法:成年雄性SD大鼠(n=32),隨機分成電針組、運動訓練組、對照組、假手術組,每組n=8。MCAO法造模24h后,電針組給予2周的電針治療,運動訓練組給與予2周的電動跑臺訓練,每天30min,每周5天。采用神經(jīng)行為學評分評價神經(jīng)功能恢復情況;采用We
6、stern blot方法定量檢測PI3K/Akt通路的磷酸化水平,并定量測定凋亡相關蛋白Bax的表達。
結果:2周后,電針組和運動訓練組的神經(jīng)行為學評分高于對照組;運動訓練組PI3K/Akt通路中p-PI3K、p-Akt的磷酸化水平明顯高于對照組,同時凋亡相關蛋白Bax的表達則明顯低于對照組。電針治療對p-PI3K、p-Akt的磷酸化水平及Bax的表達無明顯的影響。
結論:運動訓練能夠促進腦缺血大鼠神經(jīng)功能恢
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