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1、背景:肝性腦病(hepaticencephalopathy,HE)是肝硬化的嚴重并發(fā)癥。目前,HE的發(fā)病機制仍不清楚,臨床上缺乏有效治療手段。我們的前期研究表明血紅素氧合酶-1(Hemeoxygenase-1,HO-1)參與了肝硬化及肝腎綜合征、肝肺綜合征等晚期并發(fā)癥,但HO-1在HE發(fā)病中的作用機制還未清楚。
目的:研究HO-1表達變化對肝硬化門脈高壓并發(fā)HE的影響。
方法:臨床試驗:20名健康志愿者(N組
2、),55名肝硬化患者(C組),63名登記的肝性腦病患者(H組),分別檢測各組的血清碳氧血紅蛋白(carboxyhemoglobin,COHb)含量。動物實驗:健康雄性SD大鼠46只,將其隨機分為5組,即對照組(Sham組)、膽總管結(jié)扎所致的門脈高壓組(bileductligation,BDL組)、予以高氨飲食所致的肝性腦病組(HE組)以及分別抑制和誘導(dǎo)HO-1表達的鋅原卟啉組(zincprotoporphyrin,ZnPP組)和鈷原卟啉
3、組(cobaltprotoporphyrin,CoPP組)。HO-1水平通過免疫印跡法(westernblot)和實時定量聚合酶鏈反應(yīng)(quantitativereal-timePCR,qRT-PCR)檢測。此外,還檢測門靜脈壓力(portalveinpressure,PVP)、動脈血COHb、血漿和腦組織氨含量、腦組織含水量、腦組織水通道蛋白-4(Aquaporin-4,AQP-4)的表達情況以及腦組織氧化應(yīng)激反應(yīng)程度。
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