類風濕關(guān)節(jié)炎患者血清鐵調(diào)素及白介素33水平的研究.pdf

1、類風濕關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis，RA)是一種嚴重影響人類健康的慢性自身免疫系統(tǒng)疾病，主要癥狀為關(guān)節(jié)組織及滑膜慢性炎癥和增生。貧血是RA最常見的關(guān)節(jié)外表現(xiàn)，而慢性病貧血(anemia of chronic disease，ACD)是最常見的類型。RA伴發(fā)的貧血均為輕、中度貧血，未發(fā)現(xiàn)重度和極重度貧血的患者[1]。
　　血清鐵調(diào)素(hepcidin，Hepc)是一種連接炎癥因子和鐵代謝的蛋白，主要存在形式是He

2、pc25[2]，通過體內(nèi)鐵的釋放和吸收來調(diào)控鐵代謝的平衡。鐵調(diào)素同時受鐵水平和炎癥因子的雙重調(diào)控，參與了炎癥的免疫調(diào)節(jié)過程[3,4]。白介素-6被認為是Hepc的調(diào)控因子，能夠促使Hepc的表達增加[5,6]。
　　白介素33（IL-33）是白介素-1家族的細胞因子，能夠調(diào)節(jié)Th2細胞應答，也能刺激肥大細胞產(chǎn)生炎癥因子加劇關(guān)節(jié)炎的病情[7-10]，在類風濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)病過程中發(fā)揮著促炎癥效應的作用。有研究表明，IL-33與類風濕關(guān)節(jié)

3、炎的發(fā)病機制和病情發(fā)展有著密切的聯(lián)系[11,12]。此外，Hepc生成的上游調(diào)控因子是IL-6[6]。IL-33能夠刺激肥大細胞產(chǎn)生IL-6和IL-1β導致炎癥效應，加重關(guān)節(jié)的炎癥反應。二者在類風濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病過程中扮演重要角色。
　　目的：
　　通過測定類風濕關(guān)節(jié)炎患者血清鐵調(diào)素(hepcidin)和白介素-33（IL-33）水平，探討二者與類風濕關(guān)節(jié)炎的關(guān)系。
　　方法：
　　收集健康體檢者血清65例，被明確診

4、斷為類風濕關(guān)節(jié)炎的患者血清及臨床資料共138例。分別對類風濕關(guān)節(jié)炎患者以及健康體檢者的血清鐵調(diào)素水平、IL-33水平進行檢測，檢測方法為酶聯(lián)免疫試劑盒。應用軟件SPSS20.0提供的多種統(tǒng)計學方法對血清鐵調(diào)素和IL-33與類風濕關(guān)節(jié)炎的關(guān)系進行討論，分析兩者之間是否存在相關(guān)性。
　　結(jié)果：
　　1.血清Hepc水平:RA組為58.97±20.45ng/ml，RA-ACD組為60.23±22.80ng/ml，RA無貧血組為58

5、.29±19.19ng/ml，對照組為45.95±21.64ng/ml。RA組顯著高于對照組(p＜0.001)，RA-ACD組和RA無貧血組均顯著高于對照組(p＜0.001)。RA-ACD組與RA無貧血組相比，差異不具有統(tǒng)計學意義。RA-ACD組疾病活動度DAS28評分顯著高于RA無貧血組(p＜0.001)。RA組中血清Hepc水平高度活動期為62.43±19.65ng/ml，中度活動期為49.20±18.36ng/ml，低度活動期為2

6、6.71±10.79ng/ml。高度活動期血清Hepc水平顯著高于中度和低度活動期，差異具有統(tǒng)計學意義，中度與低度活動期相比，差異不具有統(tǒng)計學意義。RA-ACD組與RA無貧血組在疾病活動度分期上有顯著性差異(p＜0.05)。按貧血程度分組，血清Hepc水平輕度與中度貧血組相比差異不具有統(tǒng)計學意義。
　　2.血清IL-33水平:RA組為123.27±38.91pg/ml，對照組為14.84±6.57pg/ml，RA組顯著高于對照組(

7、p＜0.001)。RA組中RA-ACD組為117.31±37.74pg/ml，RA無貧血組為126.46±39.35pg/ml，兩組差異不具有統(tǒng)計學意義。血清IL-33水平在高度活動期為127.89±39.18pg/ml，中度活動期為111.10±32.63pg/ml，低度活動期為72.17±29.17pg/ml。高度活動期顯著高于低度活動期，差異具有統(tǒng)計學意義。高度與中度活動期，中度與低度活動期相比，差異不具有統(tǒng)計學意義。