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1、本論文根據(jù)蠶絲蛋白基醫(yī)用生物材料——多孔絲素膜中組織細(xì)胞生長(zhǎng)形態(tài)研究的要求,在構(gòu)建多孔絲素膜材料中毛細(xì)血管生長(zhǎng)模型的理論分析過(guò)程中,需要給出組織細(xì)胞耗氧形態(tài)的理論模式。而以往組織細(xì)胞耗氧形態(tài)的表達(dá)模式,一般采用一些實(shí)驗(yàn)結(jié)果的經(jīng)驗(yàn)式描述,缺乏比較明確的生物學(xué)及物理學(xué)的含義。這對(duì)于確立毛細(xì)血管生長(zhǎng)模型的理論背景是不利的。根據(jù)這樣的狀況,本研究探討生物組織細(xì)胞的耗氧動(dòng)態(tài)過(guò)程的系統(tǒng)形態(tài)機(jī)制,對(duì)于組織細(xì)胞中的氧消耗過(guò)程,以線粒體內(nèi)電子傳遞鏈中的復(fù)
2、合物Ⅳ為基礎(chǔ),給出分子群體動(dòng)態(tài)過(guò)程的描述,并據(jù)此構(gòu)建組織細(xì)胞耗氧動(dòng)態(tài)過(guò)程模式,建立數(shù)學(xué)模型,代替了一般耗氧代謝理論中所使用的酶動(dòng)力學(xué)的米氏近似式。分析了組織細(xì)胞耗氧數(shù)學(xué)模型中的參數(shù)對(duì)組織細(xì)胞耗氧的影響。本論文希望能為精確了解組織細(xì)胞耗氧量在缺氧狀態(tài)下隨著氧濃度變化的動(dòng)態(tài)過(guò)程提供基礎(chǔ)的知見(jiàn)。 本論文以線粒體中復(fù)合物Ⅳ為細(xì)胞耗氧的單元,突破了前人以電子傳遞鏈或者超復(fù)合物為耗氧單元的局限,據(jù)此,建立了組織細(xì)胞耗氧數(shù)學(xué)模型,得出組織細(xì)胞
3、耗氧公式g(u)=g<,0>(1-e<'-u/μ>),其中g(shù)<,0>=αλμ,為組織細(xì)胞耗氧率的理論最大值。在組織細(xì)胞耗氧公式中,三個(gè)參數(shù)α,λ,μ反映了組織細(xì)胞的耗氧狀態(tài)。隨著氧濃度的增大,組織細(xì)胞耗氧達(dá)到動(dòng)態(tài)穩(wěn)定狀態(tài)。 基于以線粒體內(nèi)電子傳遞鏈中的復(fù)合物Ⅳ為基礎(chǔ)的組織細(xì)胞氧消耗過(guò)程的理論模型,本課題進(jìn)一步探討了在組織中氧濃度過(guò)度增大的情況下,該理論模型的思想對(duì)于描述特殊供氧條件中組織細(xì)胞耗氧形態(tài)的適用性問(wèn)題。氧中毒是組織在吸
4、入大量高濃度氧氣后引起的一種癥狀。此時(shí),細(xì)胞中很多氧氣轉(zhuǎn)化成氧自由基,但是,在這種情況下,細(xì)胞通過(guò)線粒體內(nèi)復(fù)合物Ⅳ將氧氣轉(zhuǎn)化為水的過(guò)程是沒(méi)有發(fā)生改變的,而本論文中的組織細(xì)胞耗氧公式反映的就是細(xì)胞中通過(guò)復(fù)合物Ⅳ而消耗的氧氣量。因此,組織細(xì)胞耗氧的本質(zhì)過(guò)程并沒(méi)有發(fā)生改變,其理論模式仍然適用;所發(fā)生改變的僅僅是氧化反應(yīng)的環(huán)境,包括相關(guān)的酶、蛋白質(zhì)構(gòu)象、底物等等。只要根據(jù)供氧狀況改變而引起的氧自由基增大導(dǎo)致生物氧化反應(yīng)環(huán)境惡化的情況,適當(dāng)調(diào)整正
5、常狀態(tài)下組織細(xì)胞氧消耗過(guò)程的理論模型以及有關(guān)參數(shù),組織細(xì)胞耗氧的理論模型的思路仍然適用。據(jù)此,我們建立了氧中毒時(shí)的組織細(xì)胞耗氧模型,得到了氧中毒時(shí)的組織細(xì)胞耗氧公式。這些結(jié)果的獲得,使得組織細(xì)胞中從氧濃度不足及至氧濃度過(guò)度增大的過(guò)程中組織細(xì)胞的耗氧形態(tài)得到了一個(gè)統(tǒng)一的理論描述,較之一般耗氧代謝理論中所使用的酶動(dòng)力學(xué)的米氏近似以及其它近似模型,不僅有更寬泛的適應(yīng)性,而且模型中的參數(shù)具有明確的生物物理學(xué)的意義。研究的結(jié)果,為在生物材料中組織
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