D型絲氨酸調節(jié)大鼠海馬穩(wěn)態(tài)可塑性的機制研究.pdf

1、中國科學技術大學博士學位論文D型絲氨酸調節(jié)大鼠海馬穩(wěn)態(tài)可塑性的機制研究姓名：張智申請學位級別：博士專業(yè)：神經生物學指導教師：徐天樂20080101摘要形趨勢。其對LTP作用亦如此。然而，在NMDAR的特異性拮抗劑7一eHo妁l(濰疆e墨c藏AP5都可以阻斷D絲氨羧對翻警和班D的作用。這些結果表明，D絲氨酸通過激活NMDAR影響LTp或LTD的幅度。二)膠質細胞通過感受突觸前神經元活動釋放相應濃度D。絲氨酸影響LTD應用不同的誘導強度產生

2、的職D幅度有顯著的差別，我們的假設是不同誘導強度可以誘導不同水平的D絲氨酸釋放。應用D型氨基酸氧化酶特異性地清除生理條件下的D絲氨酸后，UD幾乎完全被抑制；此外，特異性損傷膠質細胞，U、D和U、P均被阻斷。然而，外源性D絲氨酸的施加可以不同程度地修復膠質細胞破壞所損傷的班D；有趣豹是，增加誘導強度同樣可以部分修復損傷的LTD；此外，這些條件下誘導的LTD均可被AP5所阻斷。應用酶聯(lián)免疫吸附實驗檢測(Enzy瑚le_Li呔ed婦munos

3、ofbentAssay)D。絲氨酸的水平發(fā)現(xiàn)，在不同的誘導強度下，D絲氨酸的水平有明顯的變化。這些數(shù)據(jù)表明膠質細胞可以通過感應神經元的活動而釋放相應濃度的D絲氨酸來調控長時程突觸可塑性。三)D絲氮酸影響大鼠的空間記憶提取并且呈劑量依賴性既然D絲氨酸可以活動依賴地調控長時程突觸可塑性，那么它在動物學習和記憶上的功能意義是什么腹腔注射1000mg／1(gD，絲氨酸明顯提高了大鼠的水迷宮記憶提取水平；然弱，腹腔注射lOO搬g／l(g或300彤