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1、學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明:所提交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下,獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外,本論文不含其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果,也不含為獲得蘇州大學(xué)或其它教育機構(gòu)的學(xué)位證書而使用過的材料。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體,均已在文中以明確方式標明。本人承擔(dān)本聲明的法律責(zé)任。論文作者簽名:掃蘭型凼 日期: 2 』[ ! b ;皇激酶R .S K 2 在H e L a 細胞缺氧適應(yīng)性存
2、活中的作用及機研究 中文摘要激酶R S K 2 在H e L a 細胞缺氧適應(yīng)性存活中的作用及機研究中文摘要目的:研究蛋白激酶R S K 2 ( P 9 0 核糖體S 6 蛋白激酶2 ,矗b o s o m a lS 6k i n 弱e .2 ) 在缺氧情況下對宮頸癌細胞H e L a 適應(yīng)性存活的作用及其內(nèi)在機制。方法:采用細胞生物學(xué)、分子生物學(xué)和藥理學(xué)等多種方法進行研究:1 ) 在缺氧情況下,R S K 2 對H e L a 細胞適
3、應(yīng)性存活的影響;2 ) 在缺氧情況下,R S K 2 對H e L a細胞糖酵解代謝的影響。結(jié)果:本研究發(fā)現(xiàn):1 ) 通過細胞計數(shù)和克隆集落實驗發(fā)現(xiàn),在缺氧環(huán)境下,沉默R S K 2 后H e L a 細胞增殖能力明顯減少,克隆集落形成大大減少,凋亡細胞明顯增多;W .e s t e m b l o t t m g 檢測相關(guān)凋亡蛋白c l e a v e d .C a s p 勰e .3 和c l e a v e d - P f U 沖
4、表達明顯增多;2 ) 在缺氧環(huán)境中,通過測定培養(yǎng)基中剩余的葡萄糖的量和生成的乳酸的量以及H e L a 細胞A r P 生成量發(fā)現(xiàn),沉默R S K 2 后葡萄糖消耗量和乳酸生成量大大減少,糖酵解產(chǎn)生的A r P 生成量也明顯減少。結(jié)論:在缺氧環(huán)境下,R S K 2 可通過促進缺氧環(huán)境下H e L a 細胞糖酵解,為H e L a細胞在缺氧的環(huán)境中提供能量,進而促進H e L a 細胞的增殖和存活能力。以上這些發(fā)現(xiàn)將有助于我們進一步了解R
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