基于因子分析的定經(jīng)湯及其拆方調(diào)整卵巢早衰的生物學(xué)機(jī)制研究.pdf

1、目的:利用復(fù)合心理刺激法建立卵巢早衰大鼠模型,通過(guò)給予定經(jīng)湯或其拆方藥進(jìn)行調(diào)整治療觀察藥效,用因子分析對(duì)大鼠生殖內(nèi)分泌指標(biāo)進(jìn)行內(nèi)部分析,探討定經(jīng)湯及其拆方對(duì)卵巢早衰的調(diào)整機(jī)制。
　　方法:用聲—光—電復(fù)合應(yīng)激刺激法復(fù)制卵巢早衰大鼠模型。將大鼠分成正常組、模型組、全方組、主藥對(duì)組、無(wú)主藥對(duì)組、疏肝組和補(bǔ)腎組7組,除正常組外,對(duì)其他各組進(jìn)行復(fù)合心理刺激造模,從造模的第一天開始,正常組和模型組灌胃生理鹽水,定經(jīng)湯各組灌胃相應(yīng)的藥物,實(shí)驗(yàn)

2、20天后,在大鼠動(dòng)情期取指標(biāo),檢測(cè)血清中E2、P、FSH、LH、ACTH、CORT、NO和下丘腦勻漿液中GnRH、β-EP、IL-1、CRH、NOS、ER、PR以觀察藥效。利用因子分析方法探究各生物分子之間的相互調(diào)控關(guān)系,并探尋調(diào)整卵巢早衰過(guò)程中的關(guān)鍵生物分子。
　　結(jié)果:通過(guò)觀察大鼠的體征,動(dòng)情周期,臟器的重量和組織形態(tài)學(xué)變化,模型組與正常組差異明顯;檢測(cè)與卵巢早衰相關(guān)的生物指標(biāo)E2、P、FSH、LH、ACTH、CORT、GnR

3、H、β-EP、IL-1、CRH,模型組與正常組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01或P<0.05)。
　　通過(guò)給予中藥復(fù)方干預(yù)治療,與卵巢早衰模型組比較,全方組明顯提高E2、LH、NO、GnRH、NOS、ER、PR激素水平(P<0.01或P<0.05),降低FSH、ACTH、CORT、β-EP、IL-1激素水平(P<0.01);主藥對(duì)組明顯提高E2、GnRH、NOS、ER、PR激素水平(P<0.01或P<0.05),降低FSH、ACT

4、H、CORT、β-EP激素水平(P<0.01或P<0.05);無(wú)主藥對(duì)組明顯提高E2、P、LH、NO、GnRH、NOS、ER、PR激素水平(P<0.01或P<0.05),降低FSH、ACTH、CORT、β-EP、IL-1、CRH激素水平(P<0.01或P<0.05);疏肝組明顯提高E2、P、GnRH、NOS、ER、PR激素水平(P<0.01或P<0.05),降低FSH、ACTH、CORT、β-EP、CRH激素水平(P<0.01或P<0.

5、05);補(bǔ)腎組明顯提高E2、P、LH、NO、GnRH、NOS、ER、PR激素水平(P<0.01或P<0.05),降低FSH、ACTH、CORT、CRH激素水平(P<0.01或P<0.05)。
　　正常狀態(tài)下f1與β-EP、IL-1、CRH、E2、FSH、PR、GnRH有較強(qiáng)聯(lián)系,與P、ER有一定聯(lián)系,并且方差貢獻(xiàn)率占39.899％;f2與NOS、ER、CORT、NO有較強(qiáng)聯(lián)系,與E2、FSH、GnRH有一定聯(lián)系,方差貢獻(xiàn)率占20.

6、815%;f3與ACTH、LH有較強(qiáng)聯(lián)系,與NO、P有一定聯(lián)系,方差貢獻(xiàn)率占11.490%。
　　心理應(yīng)激下f1與FSH、LH、ACTH、E2、P、PR、CORT、NOS有較強(qiáng)聯(lián)系,與IL-1、NO有一定聯(lián)系,并且方差貢獻(xiàn)率占46.043%;f2與GnRH、CRH、β-EP、IL-1有較強(qiáng)聯(lián)系,與E2、FSH、NOS有一定聯(lián)系,方差貢獻(xiàn)率占14.255%;f3與ER有較強(qiáng)聯(lián)系,與CORT有一定聯(lián)系,方差貢獻(xiàn)率占10.546%;f4

7、與NO有較強(qiáng)聯(lián)系,方差貢獻(xiàn)率占7.834%。
　　全方組干預(yù)下f1與P、E2、NO、FSH、LH、PR、NOS有較強(qiáng)聯(lián)系,與IL-1、CORT有一定聯(lián)系,并且方差貢獻(xiàn)率占44.551%;f2與β-EP、GnRH、IL-1、CRH有較強(qiáng)聯(lián)系,并且方差貢獻(xiàn)率占19.512%;f3與ACTH、CORT有較強(qiáng)聯(lián)系,與FSH、NOS、ER有一定聯(lián)系,方差貢獻(xiàn)率占8.622%。
　　主藥對(duì)組干預(yù)下f1與LH、E2、FSH、P、PR、NO

8、S有較強(qiáng)聯(lián)系,與CORT、GnRH、ACTH有一定聯(lián)系。并且方差貢獻(xiàn)率占37.770%;f2與β-EP、IL-1、CRH有較強(qiáng)聯(lián)系,并且方差貢獻(xiàn)率占18.046%;f3與PR有較強(qiáng)聯(lián)系,與FSH、ER、CORT有一定聯(lián)系,方差貢獻(xiàn)率占12.339%;f4與NO、GnRH有較強(qiáng)聯(lián)系,與CORT、ACTH有一定聯(lián)系。并且方差貢獻(xiàn)率占6.916%。
　　無(wú)主藥對(duì)組干預(yù)下f1與FSH、E2、P、LH、PR、NOS有較強(qiáng)聯(lián)系,與NO、β-E

9、P、IL-1有一定聯(lián)系,并且方差貢獻(xiàn)率占45.256%;f2與GnRH、CRH、β-EP、IL-1、ER有較強(qiáng)聯(lián)系,與NOS有一定聯(lián)系,并且方差貢獻(xiàn)率占22.810%;f3與ACTH、CORT有較強(qiáng)聯(lián)系,與PR、NOS有一定聯(lián)系,方差貢獻(xiàn)率占8.884%。
　　疏肝組干預(yù)下f1與LH、E2、FSH、P、NO有較強(qiáng)聯(lián)系,與β-EP、CRH、IL-1、NOS、PR有一定聯(lián)系,并且方差貢獻(xiàn)率占47.811%;f2與GnRH、β-EP、C

10、RH、IL-1有較強(qiáng)聯(lián)系,并且方差貢獻(xiàn)率占14.020%;f3與ACTH、NOS、CORT有較強(qiáng)聯(lián)系,與FSH有一定聯(lián)系,方差貢獻(xiàn)率占9.528%;f4與ER、PR有較強(qiáng)聯(lián)系,并且方差貢獻(xiàn)率占7.562%。
　　補(bǔ)腎組干預(yù)下f1與NOS、E2、FSH、LH、P、PR有較強(qiáng)聯(lián)系,與CORT、GnRH、IL-1、CRH有一定聯(lián)系,并且方差貢獻(xiàn)率占42.912%;f2與GnRH、β-EP、CRH、IL-1有較強(qiáng)聯(lián)系,與FSH有一定聯(lián)系,

11、并且方差貢獻(xiàn)率占16.153%;f3與NO有較強(qiáng)聯(lián)系,與ER有一定聯(lián)系,方差貢獻(xiàn)率占9.634%;f4與ACTH有較強(qiáng)聯(lián)系,與ER有一定聯(lián)系,并且方差貢獻(xiàn)率占7.457%。
　　結(jié)論:利用復(fù)合心理刺激法可以成功建立卵巢早衰大鼠模型。定經(jīng)湯及其拆方能有效地提高E2、P、LH、NO、GnRH、NOS、ER、PR激素水平,降低FSH、ACTH、CORT、β-EP、IL-1、CRH激素水平。正常狀態(tài)是下丘腦的生物分子對(duì)HPO軸的調(diào)控占主導(dǎo)