慢性阻塞性肺疾病大鼠模型海馬區(qū)和血清中腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子蛋白的表達變化.pdf

1、第一部分 COPD大鼠模型建立
　　目的：通過吸煙及氣管內注射脂多糖方法復制COPD大鼠模型，以觀察大鼠氣道阻塞情況及腫組織的病理性改變。
　　方法：采用被動吸煙和氣管中注入脂多糖建立大鼠COPD模型。將24只大鼠隨機分為4組，每組各6只，分別為正常對照組、吸煙組、脂多糖組以及吸煙+脂多糖組(即COPD組)。造模28 d后，應用RM6240系列多道生理信號采集處理分析系統(tǒng)測定大鼠氣道阻力和動態(tài)肺順應性，并在電鏡下觀察分析HE

2、染色后的大鼠肺組織病理改變。
　　結果：COPD組氣道阻力與正常對照組比較明顯增加(P<0.05)，其動態(tài)肺順應性較正常對照組明顯下降(P<0.05)；而吸煙組與脂多糖組呼吸力學指標(氣道阻力與動態(tài)肺順應性)與正常對照組相比無明顯差別。正常組肺組織鏡下可見正常的支氣管粘膜，肺泡大小均勻；而COPD組支氣管粘膜上皮壞死、脫落，有炎癥細胞浸潤，以中性粒細胞和巨噬細胞為主，腫泡大小不等，肺泡壁變薄、斷裂，部分融合形成腫大泡。
　　

3、結論：吸煙聯(lián)合氣管內注射脂多糖方法能成功復制出COPD大鼠模型。
　　第二部分：慢性阻塞性肺疾病大鼠模型海馬區(qū)和血清中腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子蛋白的表達變化
　　目的：本文旨在探討腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)大鼠模型海馬區(qū)和血清中的表達情況，以及了解吸煙和氣

4、管內注入脂多糖的干預是否參與BDNF表達變化。
　　方法：采用被動吸煙和氣管中注入脂多糖建立大鼠COPD模型。將24只大鼠隨機分為4組，每組各6只，分別為正常對照組、吸煙組、脂多糖組以及吸煙+脂多糖組(即COPD組)。造模28 d后，應用酶聯(lián)免疫吸附實驗(ELISA)方法測定各組大鼠血清中BDNF的表達水平，再通過免疫組化染色和圖像分析方法半定量檢測大鼠海馬區(qū)BDNF的表達情況。
　　結果：COPD組、吸煙組和脂多糖組血清及